Биология человека

[Levbuldozer]

Заболевания вызванные паразитами

Иммунные нарушения. Паразиты ослабляют иммунную систему, понижая выделение иммуноглобулина, а их присутствие постоянно стимулирует реакцию системы и со временем может ослабить этот жизненно важный иммунный механизм, открывая путь проникновению в организм бактериальных и вирусных инфекций.

Токсоплазмоз. Токсоплазмозом называются болезни, вызываемые простейшими одноклеточными организмами, живущими в самых разнообразных местах человеческого организма, где произошло их внедрение и размножение. Возбудитель токсоплазмоза – токсоплазма – относится к роду простейших, к классу жгутиковых. При переходе инфекции в хроническую форму токсоплазмы сохраняются в виде цист (окружают себя специальной оболочкой). Такие цисты обладают способностью длительное время сохраняться в организме животных и человека (до 5 лет). Цисты встречаются в тканях глаза, сердца, легких и других органах.
Количество токсоплазм в цисте колеблется от нескольких экземпляров до нескольких тысяч. В таком виде токсоплазмы существуют в организме как "дремлющая инфекция". В зависимости от способа заражения токсоплазмоз принято разделять на врожденный и приобретенный.

Лямблиоз. Общая характеристика и эпидемиология заболевания. Лямблиоз – болезнь, возникающая вследствие поражения лямблиями тонкого кишечника и печени. Заражение человека лямблиями далеко не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. В большинстве случаев эти люди являются "здоровыми" носителями. У человека паразитирует один вид – L. intestinalis. Лямблия, открытая в 1859 г. Д. Ф. Лямблием, является представителем одноклеточных простейших класса жгутиковых. Лямблии имеют присоски ''перистом'', с помощью которых они прикрепляются к клеткам кишечного эпителия, а при помощи жгутиков (4 пары) передвигаются. Ротовое отверстие у лямблий отсутствует. Питание осуществляется растворенными пищевыми веществами из просвета кишечника. Излюбленная среда – углеводистая.
Источником инвазии является больной человек – лямблионоситель. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале они сохраняются до 3-х недель, а в воде – до 70 суток. Цисты лямблий устойчивы к хлору, при концентрации 1 мг хлора на 1 литр воды цисты погибают лишь через 72 часа (а водопроводная вода по Госстандарту имеет концентрацию хлора 0,3-0,5 мг на 1 литр). Они хорошо сохраняются в пыли, на плохо промытых овощах, ягодах, зелени, на шерсти домашних животных. Лямблионосители могут инфицировать любые продукты (готовые блюда, молоко, творог – здесь цисты могут сохранять жизнеспособность от 6 часов до 2 суток).
Распространенность лямблиоза повсеместная и зависит от состава питания, водоснабжения и уровня санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей распространенность лямблиоза существенно выше, и в организованных детских коллективах доходит до 40%; среди взрослых в развитых странах распространенность лямблиоза составляет 3-5%, а в развивающихся – 10-15%. Лямблиоз является весьма значимым в оценке здоровья населения по рекомендациям ВОЗ.

Патогенез и симптомы заболевания
В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист лямблий. В организме хозяина на них губительно действует соляная кислота желудочного сока и местные факторы иммунной защиты. У детей и ослабленных взрослых эти препятствия срабатывают недостаточно. Лямблии, достигнув своей излюбленной локализации (двенадцатиперстная кишка и тонкий кишечник), размножаются в огромном количестве (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн. лямблий и более). Зараженные лямблиями люди могут выделять с испражнениями до 18 млрд. цист в течение суток, иногда каловые массы представлены телами лямблий. Они механически раздражают и блокируют слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника, вследствие чего пища не переваривается, а гниет – начинается усиленное размножение гнилостных бактерий и дрожжевых клеток. К тому же в просвете кишечника накапливаются продукты жизнедеятельности и распада простейших. В результате этого выпадает основная функция двенадцатиперстной кишки – управление желудочно-кишечным трактом. Следовательно, нарушается его ритмичная работа, возникают патологические изменения в желудке, тонком и толстом кишечнике, желчном пузыре, в желчевыводящих путях, в поджелудочной железе, в печени. Все другие органы и системы (сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная...) страдают от токсинов и от продуктов жизнедеятельности и распада лямблий. В желудочно-кишечном тракте с ''квартирующими'' паразитами нарушено всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов.

Лямблии вызывают повышение чувствительности организма к различным аллергенам. Это проявляется крапивницей, кожным зудом, болями в суставах, иногда и лихорадкой.

В печени лямблии вызывают воспалительный процесс, гепатит и даже цирроз. В желчном пузыре – холецистит. Под мышечным слоем желчного пузыря отмечается расширение сосудов, разрастание соединительной ткани, отечность слизистой оболочки. Лямблиозный холецистит без вторичной инфекции, имитирующий желчнокаменную болезнь, нередко является причиной операций.

В кишечнике могут быть очаги геморрагического воспаления, язвы в нижних отделах толстых кишок. Лямблиоз чаще проявляется поражением кишечника, печени, поджелудочной железы или одновременно всех этих органов. Поражение кишечника протекает в виде дуоденита, чаще – хронического энтероколита. Периодически, особенно у детей, наблюдаются кратковременные повышения температуры. Отмечается урчание, переливания и боли в животе, которые при энтеритах ощущаются вокруг пупка и несколько выше.

Скрытый период продолжается от 1 до 3 недель. Течение процесса может быть острым, хроническим и латентным. Симптоматика зависит от возраста и интенсивности зараженности лямблиями.
Ребенок до 1 года может получить лямблиоз от кормящей мамы. Клинически это проявляется беспокойством, особенно по ночам, метеоризмом и бурным отхождением газов, сниженным аппетитом, плохой прибавкой веса, аллергическими кожными проявлениями. В бактериологическом анализе кала обнаруживается избыточный рост гнилостной флоры.

Дети раннего возраста, с 1 до 3 лет, могут получить лямблиоз, облизывая посторонние предметы, когда с материнских рук спускаются на пол и начинают самостоятельно осваивать мир. У них уже отмечается бледность кожных покровов, синева под глазами, подкожно-жировая клетчатка дряблая, язык обложен белым налетом, в кишечнике избыточное количество газов. Определяется болезненность по тонкому кишечнику при пальпации живота. У детей такого возраста трудно определить локализацию боли. Наблюдается снижение аппетита, они начинают очень сильно выбирать в еде, не выносят резких запахов, плохо переносят транспорт (укачивает), не завтракают в положенное время, а делают это только после 1,5–2-х часовой прогулки. У таких детей периодически появляется тошнота и рвота, разжиженный стул или запор. Дети с 3 до 14 лет к нижеописанной симптоматике имеют периодические состояния ''острого живота''. Один раз в месяц или раз в квартал появляются боли в животе, рвота, тошнота, температура 37-380С. Таких детей приходится консультировать у хирурга, но в большинстве случаев это не решает проблему, так как 90% всех болей в животе вызваны паразитами.

Дети, школьники и взрослые жалуются на быструю утомляемость, плохую память и сон, чувство разбитости, недомогание. По утрам наблюдается заложенность носа. Появляется вегетососудистая дистония по гипо- или гипертоническому типу. Нарушается эмоциональная сфера (лабильность, плаксивость, обидчивость).

Диагностика лямблиоза. Предварительный диагноз лямблиоза основывается на жалобах и клинических проявлениях. Решающее значение имеет лабораторная диагностика. Результаты общего анализа крови, УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, исследования дуоденального содержимого, исследования фекалий больного на цисты лямблий и ИФА на антитела к лямблиям в крови оцениваются в комплексе. Каждый из этих методов не дает 100% информации, они взаимно дополняют друг друга.

Профилактика
Необходимо помнить, что нужно:
1. Мыть овощи, фрукты со щеткой, ополаскивать кипяченой водой.
2. Обучить ребенка как можно раньше гигиеническим навыкам (ежедневно принимать душ, правильно мыть руки).
3. Заводить животных только тогда, когда дети в доме овладеют гигиеническими навыками и не имеют вредных привычек.
4. Искоренять вовремя вредные привычки (грызть ногти, карандаши, мелкие игрушки, сосать палец).
5. Не позволять детям и вашим близким взрослым есть на улице (пирожки, мороженое).
6. Пить только кипяченую или фильтрованную воду.
7. Не купаться в неизвестных водоемах.
8. Не разрешать ребенку играть в песке или земле, если вы не уверены в безопасности.
9. Лечиться всей семьей или всем детским коллективом, чтобы избежать реинвазии.

Подготовка к терапии. Прежде всего нужно организовать быт так, чтобы предупредить реинвазию. Именно по этой причине добиться успеха не всегда легко. Часто приходится повторять 2 и 3 курса терапии. Необходимо тщательно оценить санитарно-гигиенический уровень пациента, условия проживания, конкретные пути заражения, оценить тяжесть заражения и правильно выбрать тактику лечения и реабилитации конкретного больного. Каждый пациент – это единственный и неповторимый ''вариант лямблиоза''. 50% успеха в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта – это правильное питание. Но не каждому понравится диета №5 по Певзнеру, питание в каждой семье складывается традиционное. По нашему опыту, альтернативный вариант – с конкретным пациентом обсудить рекомендуемое меню и режим питания (интервалы между приемами пищи не должны быть длиннее 4-х часов).

Для лечения лямблиоза официальная медицина предлагает: метронидазол (трихопол), тинидазол, фуразолидон, хлорхинальдол, тиберал, секнизадол, макмирор. Каждый из этих препаратов имеет побочный эффект: тошноту, рвоту, потерю аппетита, всевозможные аллергические реакции, обусловленные аутоинтоксикацией.

Болезни, вызываемые хламидиями

В последнее время трихомонада (род простейших класса жгутиковых, размеры 5-40 мкм, паразит пищеварительного тракта и мочеполовых путей) и хламидия (бактерия-паразит). привлекают особое внимание медиков всех стран, т.к. эти инфекции широко распространены во всем мире. Многие болезни у взрослых начинаются в детстве. Заподозрить хламидийную инфекцию у новорожденных можно при наличии в анамнезе указаний на:
- выявление хронической урогенитальной патологии у родителей;
- развитие патологии беременности;
- самопроизвольный выкидыш, угроза прерывания, гестоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, плацентарная недостаточность, задержка развития и гипотрофия плода;
- развитие во время беременности острого вульвита, кольпита.
Возбудителем хламидиоза – опасной венерической болезни – является Chlamidia trahomatis.
Хламидии вызывают:
воспаление в половых органах (гнойные выделения, разрушение структуры тканей, утрата функции органов),
бесплодие, нарушение зрения (гноящиеся по утрам глаза указывают на "работу" хламидий),
нарушения пищеварительной системы (воспаление поджелудочной железы, диабет, печеночные расстройства).
Бесплодие, обусловленное как непроходимостью маточных труб у женщин, так и нарушениями сперматогенеза и овогенеза – самое грозное осложнение урогенитального хламидиоза.
Внематочная беременность, мертворождение, преждевременные роды, невынашивание, угроза прерывания во всех сроках беременности – последствия хламидиоза.
Хламидийная инфекция опасна тем, что не всегда приводит к четко выраженному воспалению. Венерического заболевания может и не быть, а хламидий в крови – много. Часто хламидиоз протекает почти без симптомов. В отличие от сифилиса или гонореи он может и не вызывать боли, гнойного воспаления или видимой эрозии органа. А в 40-50 лет, согласно исследованию ученых Йоханнесбурга, может приводить к инфаркту.
Для того, чтобы у человека возник инфаркт, кроме заражения хламидиями, необходимы и другие неблагоприятные условия, возникшие в организме: общая ослабленность организма, ослабление иммунитета, потребление избыточного количества пищи, вредные пищевые и жизненные привычки: жирная, сладкая пища, алкоголь, никотин и т. п.; эмоциональный стресс; плохое состояние сосудистой системы. Обычно подобные неблагоприятные условия создаются в организме любого "самотеком" живущего человека к 40-50 годам. Другими словами, к этому времени создается благоприятная среда в организме для жизни хламидий и прочей инфекции.
В настоящее время к хламидиозам относят много различных заболеваний и клинических синдромов. Chlamydia trachomatis вызывает заболевания глаз (конъюнктивит), ЛОР-органов и дыхательной системы (фарингиты, отиты, бронхиты, пневмонии), урогенитального тракта (уретриты, цервициты, бартолиниты, вульвит, вульвовагиниты, циститы, сальпингиты и др.), а также перигепатит (синдром Фитц–Хью–Куртиса), эндокардиты, болезнь Рейтера, узловатую эритему, реактивный артрит. К заболеваниям, вызываемым Chlamydia psittaci, относятся орнитоз (поражение легких), доброкачественный лимфоретикулез, генерализованный хламидиоз, паховая лимфогранулема.
В исследованиях последних лет (1997–1998) появились данные о взаимосвязи атеросклероза и инфекции Chlamydia pneumoniae.
Хламидии слишком живучи, а, кроме того, умеют "прятаться" в белых кровяных тельцах. Именно поэтому, сам организм с хламидиями почти не борется, он их просто не замечает.

[Levbuldozer]

Рак и СПИД. В 1990-1995 годах в России были проведены научные эксперименты на клеточном, молекулярном, генетическом уровнях по выявлению природы образования опухолевых клеток человека в Ленинградском НИИ акушерства и гинекологии имени Д. Отта, Научно-исследовательском онкологическом институте имени Н. Петрова, НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, Центральном научно-исследовательском рентгенорадиологическом институте, в Московском Научно-исследовательском институте вирусологии имени Д. Ивановского.

Результаты экспериментов показали, что опухолевая клетка – это трихомонада в безжгутиковой стадии существования. Рак – это трихомоноз или, точнее, его конечная стадия, при которой человек оказывается в пограничном состоянии между жизнью и смертью.

Учёные США установили, что при своем развитии в организме человека трематоды вида Fascio-lopsis busri выделяют естественные отходы своей жизнедеятельности. Один из этих отходов (корм для трихомонад. Прим. С.К.) и провоцирует стремительное деление раковых клеток. У подавляющего большинства раковыx больных они обнаружили паразита F. busri. После уничтожения паразита и удаления из организма больных людей токсинов исчезали "неизлечимые" болезни. С распространением промышленной обработки продуктов, напитков, косметики, лекарств человек сильно подорвал свою иммунную систему, чем расчистил путь проникновения в организм паразитов.

Когда в теле человека появляется много паразитов и они начинают между собой борьбу за выживание, их агрессивность усиливается. В клетках трематод вырабатывается вещество, стимулирующее их шизогонию – ростковый фактор (ортофосфотирозин). И черви быстро растут. Ростковый фактор, выделяемый паразитом, вызывает безудержный, бесконтрольный рост и клеток организма, где поселились паразиты. А это по (неверному. Прим. С.К.) мнению некоторых) и есть рак.

Главную роль играет трихомонада и в развитии СПИДа, где именно она, а не лимфоидные клетки человека, как утверждает официальная медицина, является хозяином вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Рак – это паразитарное заболевание, СПИД – сверхпаразитарная болезнь, т.к. вызывается двумя паразитами: трихомонадой – паразитом человека и ВИЧ – паразитом трихомонады.

При раке и при СПИДе существенную роль в повышении злокачественности этих заболеваний играет многочисленная и разнообразная сопутствующая микрофлора. Существенную, но нe первичную роль играют такие факторы как плохая экология, вредные привычки, повышенная радиация, злоупотребление антибиотиками, гормональными препаратами, неразборчивый секс (последнее – спорно. Прим. С.К.).

В результате кропотливой теоретической и практической работы паразитологов еще в 1960 гг. установлено и практически доказано, что опухолевая клетка – это безжгутиковая форма трихомонады. Опухоль представляет собой колонию безжгутиковых трихомонад, перешедших на сидячий образ жизни. Образуется опухоль путем почкования трихомонад и в результате незавершенного их размножения, когда дочерние клетки, не отделившись от материнских, дают начало новым клеткам.

Трихомонады, попав в организм, с током крови и лимфы разносятся по всему организму. Они ловко уклоняются от иммунитета с помощью маскировки, переходят из одной в другие стадии существования. При этом они интенсивно усваивают питательные вещества человеческого организма. "Кушают" они эритроциты и лейкоциты, витамины, микроэлементы. Обратно трихомонады выделяют в больших количествах молочную кислоту, перекиси, ферменты, "плохой" холестерин и другие яды, чем отравляют организм. Это приводит к развитию малокровия, истощению и кислородному голоданию. Снижается иммунитет, происходят нарушения в нервной системе, разрушаются кроветворные и лимфоидные ткани, извращается нормальная среда организма.

Трихомонады под влиянием иммунитета, перемены характера питания, химических лекарств и других неблагоприятных для них условий переходят в амебовидные безжгутиковые формы. Тогда они становятся трудно отличимыми от лейкоцитов (клеточных элементов), поэтому не диагностируются, даже если они есть (кроме телеметрической диагностики, да и то по косвенным показаниям).

Результаты интенсивных исследований ученых по трихомонаде в 60-х годах были прерваны, и поэтому небезынтересно было узнать, как живется ротовой и вагинальной трихомонаде в наше время. С помощью сотрудников медсанчасти №12 г. Москвы были обследованы группы людей на ротовую и вагинальную трихомонады.

Оказалось, что у всех пациентов стоматологического кабинета в возрасте от 21 до 82 лет, имевших десневые карманы, были обнаружены колонии трихомонад. Обследование женщин в возрасте 16-58 лет в гинекологическом кабинете показало наличие вагинальной трихомонады у всех пациенток. Чаще она была в цистоподобной форме, вакуолизирована и полуразрушена под влиянием многочисленных бактерий и грибков. Атака сопутствующей микрофлоры заставляет трихомонад спасаться, проникать вглубь тканей или подниматься в вышележащие органы, в том числе и в матку.

Лечение в течение 2-3 недель приносит значительное облегчение, и женщина начинает считать себя здоровой. В действительности такое "лечение" только ухудшает состояние здоровья, ибо острое начало болезни переходит в хроническое, вялотекущее и уходит в глубь организма. Заражение трихомонадой происходит легко и незаметно для инфицируемого. Женщины иногда реагируют на инфекцию трихомонадным кольпитом – едкими выделениями, а у мужчин и этого нет.

Незаметность заражения объясняется способностью паразита "маскироваться", что ослабляет иммунную реакцию организма. Например, с помощью выделяемого ими клейкого вещества фибронектина паразит фиксирует на своей поверхности сопутствующую микрофлору, на которую не срабатывает иммунитет, либо сам прикрепляется к поверхности эпителиальных клеток, лейкоцитам и эритроцитам.

Мужчины не замечают своей болезни. Но однажды спохватываются, когда обнаруживают у себя уже более отдалённые стадии трихомоноза, например, простатит или импотенцию. Удивление сменяется безысходностью – они знают, что медицина им в беде не поможет. А ведь виновницей мужского страдания является все та же, игнорируемая трихомонада – хитрый, коварный и беспощадный паразит.

В 70-х г.г. медицина, разделившись на онкологию, кардиологию, пульмонологию и другие дисциплины, расчленила и человека на органы и костный скелет, кровеносную, лимфатическую и нервно-мозговую системы. А для паразита тело человека – это единая планета. И там, где паразиты находят для себя благоприятные условия, они переходят на оседлый образ жизни, размножаются и образуют колонии.

[Levbuldozer]

Связь хламидий и трихомонад
Хламидии теснейшим образом связаны с трихомонадами. Совсем недавно обнаружили, что свой период размножения хламидии проводят в трихомонадах, где образуют микроколонии. Хламидии используют трихомонад в качестве родильного дома и для защиты от неблагоприятных условий (например, чтобы избежать химических препаратов, уничтожающих их).

Helicobacter Pylori
Helicobacter pylori вызывает инфекцию у человека и обезьян, и недавно обнаружен у домашних кошек. Бактерии этого вида обитают на поверхности слизистой желудка, небольшая их часть прикрепляется к эпителиальным клеткам. Благодаря спиралевидной форме и наличию жгутиков он способен передвигаться в слизи и противостоять перистальтике. От кислого желудочного содержимого его защищает уреаза, катализирующая расщепление мочевины до аммиака и СО2.

Helicobacter pylori – медленно растущая микроаэрофильная бактерия, требующая специальных питательных сред; особенности ее метаболизма изучены плохо. В старых культурах обнаруживаются кокковидные формы, у которых метаболические процессы замедлены. Имеет ли это значение для патогенеза инфекции, неизвестно.

Это короткая (длиной 2-6 мкм) микроаэрофильная грамотрицательная палочка, изогнутая в виде спирали, вызывающая хронический активный гастрит. В желудке Helicobacter pylori обитает преимущественно в толще слизистого геля или между слизью и апикальной поверхностью эпителиальных клеток. Helicobacter pylori может прикрепляться к эпителию, но не проникает внутрь клеток.
Существуют различные штаммы Helicobacter pylori. Доказано, что образование язв двенадцатиперстной кишки вызывают только те штаммы, которые содержат ген cag A или вакуолизирующий цитотоксин Vac A с молекулярной массой 120000. Кроме того, существуют доказательства, что вероятность образования язвы возрастает в зависимости от количества бактерий (и, соответственно, активности уреазы) в антральном отделе желудка.

Эпидемиология. Распространенность носительства Helicobacter pylori среди здоровых жителей США старше 30 лет составляет около 10%. С годами этот показатель растет; у людей старше 60 лет он приблизительно равен возрасту. В развивающихся странах заражение Helicobacter pylori обычно происходит в детстве. Частота инфицирования возрастает в низших слоях общества, в местах лишения свободы, среди негров и латиноамериканцев. Механизмы передачи инфекции – немытые после туалета руки, плохо вымытая посуда, оральные и прочие контакты (например, через эндоскоп).

Пристальным вниманием к себе Helicobacter Pylori была обязана тому, что ее заподозрили в таких страшных преступлениях, как гастриты, язвы и, вероятно, злокачественные опухоли пищевого тракта. На воспаленных тканях бактерию находили значительно чаще, чем на здоровых, а массовые обследования в США и странах Западной Европы, проведенные по беззондовой методике на масс-спектрометре BreathMAT и вовсе насторожили медиков: практически все, страдающие язвой двенадцатиперстной кишки, и 80% больных язвой желудка оказались инфицированными Helicobacter Pylori. Правда, попутно выяснилось, что в желудках вполне здоровых людей бактерия тоже встречается, хотя и в три раза реже. Барри Маршалл, поставив эксперимент на себе и добровольце, выпив культуру бактерий, экспериментально доказал, что данный вид бактерий является первопричиной этих заболеваний, страшных своими онкологическими последствиями: биопсия желудка подтвердила развитие гастрита в обоих случаях. А что же делает иммунная система организма человека при обнаружении этих бактерий? К местам скопления бактерий устремляются лейкоциты и макрофаги, которые пытаются обезвредить не только паразита, но и клетки, переставшие работать, как им положено. И тем не менее инфекция сохраняется десятилетиями, а часто и на протяжении всей жизни. Это происходит потому что бактерия маскируется, приспосабливаясь к постоянным изменением белковых структур, и, если не будет уничтожена антителами, то станет родоначальницей бактерий, которых извести будет очень трудно.

Как же живет бактерия в таких "кислых" условиях желудка? По непонятным причинам она часто стимулирует секрецию желудочного сока, среда желудка делается более кислой, видимо для того, чтобы ни с кем не делить "ареал проживания". Кислотность среды регулируется самой бактерией за счет реакции разложения мочевины на аммиак и углекислый газ, что слегка подщелачивает среду обитания. Это очень важно для понимания революционности дыхательного метода диагностики, о котором речь пойдет ниже. Бактерия научилась выживать и за счет поддержания положительного потенциала на внешней стороне клеточной мембраны, и ионы водорода (их высокая концентрация и делает среду кислой), которые тоже заряжены положительно, преодолеть такой барьер не могут. В результате внутри клетки бактерии среда остается не просто нейтральной, но и даже щелочной, поскольку большинство белков Helicobacter Pylori содержат в два раза больше таких аминокислот, как аргинин и лизин, обладающих щелочными свойствами, по сравнению с белками бактерий, населяющих кишечник. Таким образом, никакие случайные пришельцы из кишечника не смогут потеснить бактерию на завоеванной территории. Однако, укрепляя свою оборону, ей случается и перестараться. Соляная кислота, вырабатываемая в чрезмерных количествах, может разъедать стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, а в результате образуются язвы. Другой возможный исход – ничем не лучше. В тканях, которые в течение десятилетий служат прибежищем для бактерий, могут постепенно накапливаться необратимые изменения, которые приводят в итоге к артрофическому гастриту, а впоследствии иногда и к раку желудка. Как же живет бактерия в таких "кислых" условиях желудка? По непонятным причинам она часто стимулирует секрецию желудочного сока, среда желудка делается более кислой, видимо для того, чтобы ни с кем не делить "ареал проживания". Кислотность среды регулируется самой бактерией за счет реакции разложения мочевины на аммиак и углекислый газ, что слегка подщелачивает среду обитания. Это очень важно для понимания революционности дыхательного метода диагностики, о котором речь пойдет ниже. Бактерия научилась выживать и за счет поддержания положительного потенциала на внешней стороне клеточной мембраны, и ионы водорода (их высокая концентрация и делает среду кислой), которые тоже заряжены положительно, преодолеть такой барьер не могут. В результате внутри клетки бактерии среда остается не просто нейтральной, но и даже щелочной, поскольку большинство белков Helicobacter Pylori содержат в два раза больше таких аминокислот, как аргинин и лизин, обладающих щелочными свойствами, по сравнению с белками бактерий, населяющих кишечник. Таким образом, никакие случайные пришельцы из кишечника не смогут потеснить бактерию на завоеванной территории. Однако, укрепляя свою оборону, ей случается и перестараться. Соляная кислота, вырабатываемая в чрезмерных количествах, может разъедать стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, а в результате образуются язвы. Другой возможный исход – ничем не лучше. В тканях, которые в течение десятилетий служат прибежищем для бактерий, могут постепенно накапливаться необратимые изменения, которые приводят в итоге к артрофическому гастриту, а впоследствии иногда и к раку желудка.

Уличить бактерию в этих ужасных преступлениях помогли американские военные. Еще в конце 60-х годов они заморозили образцы крови почти 8000 своих служащих, и вот в конце 80-годов прошлого века эта кровь очень пригодилась. Медицинские данные, собранные об этих людях исследователями Helicobacter Pylori, позволили установить, что около 2% из них в период с 1968 по 1989 год заболели раком желудка. Ответ на вопрос, связана ли данная патология с инфекцией, был однозначно положительным: оказалось, что антитела к Helicobacter Pylori присутствовали в крови этих больных в среднем за 13 лет до того, как им поставили страшный диагноз. Изучив образцы крови людей, оставшихся здоровыми, ученые пришли к выводу что длительно инфицированные заболевали раком желудка по крайней мере в 6 раз чаще, чем те, кто на момент взятия анализа инфицирован не был, а если исследователи принимали во внимание только случаи рака нижних отделов желудка, риск возрастал в 12 раз! Эти данные были настолько убедительными, что в 1994 году Всемирная Организация Здравоохранения признала связь между Helicobacter Pylori и раком желудка и занесла эту бактерию в разряд канцерогенов первого класса. Что же касается связи Helicobacter Pylori с язвенной болезнью, то здесь свое веское слово сказала статистика. Оказалось, что язва желудка возникает либо у людей, инфицированных Helicobacter Pylori, либо у тех, кто длительно принимал лекарства вроде аспирина и ибупрофена, а у язвы двенадцатиперстной кишки и вовсе только одна причина – Helicobacter Pylori

Интересно, а можно ли говорить об эпидемии? Не секрет, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки распространены довольно широко. Примерно 8% жителей Западной Европы и Америки хотя бы раз в жизни обращаются к врачу с такой проблемой. У этих заболеваний, как сегодня считает большинство ученых, есть возбудитель, которым инфицировано около одной трети населения западного мира. А это значит, что мы имеем дело с эпидемией. Пути передачи инфекции не совсем ясны, но не вызывает сомнений, что антисанитария и высокая плотность населения очень способствуют ее распространению. Чем хуже условия жизни, тем больше носителей Helicobacter Pylori: в странах Восточной Европы их число достигает 70-80% (в России 85%), а африканцы и жители некоторых стран Центральной и Южной Америки и вовсе инфицированы практически поголовно. Более того, если в развитых странах Helicobacter Pylori в желудке ребенка до 10 лет – случай исключительно редкий, то в развивающихся странах ее обнаруживают у 70% детей этого возраста. Кстати, именно с улучшением условий жизни, а стало быть и уменьшения количества инфицированных, медики связывают сейчас то обстоятельство, что смертность от рака желудка в США уже полвека идет на убыль. В 30-е годы злокачественное перерождение тканей желудка было в стране главной причиной смертности от рака, а к 80-м годам число таких случаев уменьшилось в 6-7 раз, и теперь этот вид патологии находится почти в самом конце списка причин, уносящих жизни американцев. В том, что количество инфицированных многократно превышает количество заболевших, противоречия на самом деле нет. Аналогичная ситуация и с туберкулезом: вспомните, у скольких людей проба Манту оказывалась положительной, но человек не заболевал! Симптомы туберкулеза проявляются только у 10% носителей палочки Коха (+ реакция). Взаимоотношения человека с Helicobacter Pylori столь же неоднозначны. Конечно, если ее нет, мы в значительной мере застрахованы от гастритов и язв, а вот если нам не повезло и мы инфицированы – многое будет зависеть и от особенностей самого организма, от условий жизни человека и от того, какой именно штамм бактерии поселился в желудке.

Определить, присутствует ли Helicobacter Pylori в желудке, и в каком количестве, теперь стало совсем просто. Для этого теперь не надо делать малоприятную биопсию, что очень важно для диагностики бактерии у детей. Для этой цели используют уреазный дыхательный тест (УДТ), который основан на способности бактерии синтезировать фермент уреазу о чем упоминалось ранее. Тест состоит в следующем: пациенту предлагается выдохнуть в пробирку воздух после кратковременной задержки дыхания. Пробирку после выдоха сразу закупоривают. Затем он выпивает слабый раствор мочевины, обогащенной природным нерадиоактивным изотопом углерода 13С (концентрацию подбирают из расчета 1 мг на 1 кг веса пациента) и через полчаса выдыхает вновь в другую пробирку. Уреаза разлагает мочевину, как упоминалось ранее, до углекислого газа и аммиака. СО2 – углекислый газ – попадает в кровь и затем выводится из организма через легкие. Присутствие избыточного изотопа углерода 13С в выдохе, а значит и наличие бактерии Helicobacter Pylori в желудке, можно определить по результатам изотопного анализа двух проб газа до и после приема мочевины на масс-спектрометре. УДТ абсолютно безвреден и исключает перенос инфекции от врача к пациенту. Тест позволяет определить и степень инфицированности. В 1998 году Маастрихтским соглашением дыхательный тест был признан "золотым стандартом" в диагностике Helicobacter Pylori. Международная ассоциация гастроэнтерологов рекомендовала широко внедрять УДТ-диагностику в практику. В ответ на потребности диагностов-гастроэнтерологов компания ThermoFinniganMAT, которая более пятидесяти лет назад впервые в мире начала серийное производство масс-спектрометров, разработала прибор BreathMAT Plus, который благодаря своим уникальным параметрам: правильности анализа и воспроизводимости результатов, уже применяют во многих клиниках не только для диагностики этой зловещей бактерии, но и для исследования углеводородного метаболизма, аминокислотного метаболизма, жировой малабсорбции, лактационной активности, окисления жирных кислот, энзимной функция печени, энергопотребления организма, эвакуационной способности кишечника.

Прибор в автоматическом режиме обрабатывает 200 проб, при этом на анализ одной пробы уходит всего 3 минуты. По результатам анализа и с учетом клиники заболевания врач назначает пациенту антихеликобактерную терапию или, другими словами, эрадикацию. Как бороться с бактериями, мы давно уже знаем и применяем антибиотики где надо и где не надо. Helicobacter Pylori – не исключение, эти вещества позволяют уничтожить и ее. Более того, поскольку микроорганизм селится в желудке, нам не нужно ломать голову над тем, как доставить антибиотик к месту назначения: проглотил таблетку и – дело сделано. Проблему создает сам желудок с его слизистой оболочкой и кислой средой – в этих условиях большинство антибиотиков работает плохо, а слизь не позволяет молекулам вещества добраться до паразита. Обычно врачи рекомендуют многокомпонентные схемы антибиотиков (например, метронидазол и тетрациклин) с соединениями висмута. При полной эрадикации бактерии рецидивов язвенной болезни не бывает, чего нельзя было гарантировать, когда язву лечили веществами, подавляющими секрецию желудочного сока. Эрадикация бактерии у людей практически здоровых приводит к тому, что возможность заболеваниями этими недугами резко снижается. Сейчас имеются все необходимые условия, чтобы развернуть во многочисленных диагностических центрах страны эти приборы, а простота обслуживания и эксплуатации делает их незаменимым подспорьем в борьбе против этой зловещей бактерии.

Рекомендации по лечению инфекции Helicobacter pylori. H. pylori и патология человека
Патологические состояния

Хронический гастрит, вызванный инфекцией H. pylori
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Рак желудка
MALT лимфома
Связь с инфекцией H. Pylori Установлена

Неязвенная диспепсия
Болезнь Менетрие
Ишемическая болезнь сердца Задержка роста детей
Связь с инфекцией H. Pylori Вероятна

Гастроэзофагоеюнальная рефлюксная болезнь
Гастродуоденальные изъязвления, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов
Связь с инфекцией H. Pylori Спорна

Методы обнаружения:
1. Бактериологический: посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду.
2. Морфологические:
- гистологический "золотой стандарт" диагностики H. pylori: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину – Стари, Генте;
- цитологический: окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Граму.
3. Дыхательный: определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С, которые выделяются в результате расщепления в желудке больного меченной мочевины под действием уреазы бактерии H. pylori.
4. Уреазный: определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор.

Тройная терапия на основе препаратов висмута
Препарат висмута (Антибактериальные препараты)
Коллоидный субцитрат висмута или субсалицилат висмута или галлат висмута по 120 мг 4 раза в день(в пересчете на окись вимута) + тетрациклин по 500 мг 4 раза в день +
Метронидазол 250 мг 4 раза в день или тинидазол по 250 мг 4 раза в день
Продолжительность лечения – 7 дней
Соли висмута угнетают H. pylori in vitro
Соль висмута MIC90, нг/л
Висмута субцитрат 4 - 32
Висмута субсалицилат 64
Ранитидин-висмут-цитрат 16
Висмута субгаллат 32
Висмута субнитрат > 128
Применение антибактериальных лекарственных препаратов резко снижает количество H. pylori в гастродуоденальной слизистой оболочке. Поэтому сразу после окончания эрадикационного лечения даже в случае его неудачи H. pylori не обнаруживается. Ложноотрицательные результаты обусловлены тем, что H. pylori может отсутствовать в случайно взятых единичных биоптатах слизистой оболочки или находится там в таких незначительных количествах, которые не воспринимаются диагностическими методами (морфологический, уреазный). С уменьшением количества H. pylori связаны сложности его обнаружения после монотерапии висмут-содержащими препаратами, метронидазолом, любыми антибактериальными препаратами, использованными по другим показаниям (например, аугментин по поводу ангины, фурадонин по поводу цистита и др.).

Тройная терапия на основе ингибиторов протонной помпы париетальных клеток
Ингибиторы протонной помпы + Антибактериальные препараты:
Омепразол по 20 мг 2 раза в день или пантопразол по 40 мг 2 раз в день или Лансопразол по 30 мг 2 раза в день +
Кларитромицин по 250 мг 2 раза в день + метронидазол по 400 мг 3 раза в день
Или Амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день
Или Амоксициллин по 500 мг 3 раза в день + Метронидазол по 400 мг 3 раза в день
Продолжительность лечения - 7 дней

Квадротерапия
Блокаторы протонной помпы + Препарат висмута + Антибактериальные препараты:
Омепразол по 20 мг 2 раза в день или Пантопразол по 40 мг 2 раза в день или Лансопразол по 30 мг 2 раза день +
Коллоидный субцитрат висмута или Субсалицилат висмута или Галлат висмута по 120 мг 4 раза в день +
Тетрациклин по 500 мг 4 раза в день или Метронидазол по 250 мг 4 раза в день или Тинидазол по 250 мг 4 раза в день
Продолжительность лечения - 7 дней

Важно отметить, что применение любых ингибиторов протонной помпы (омепразола, пантопразола, лансопразола) в силу особенностей адаптации H. pylori к определенным значениям рН приводит к перераспределению H. pylori по слизистой оболочке: бактерии элиминируются из антрального отдела и в большем количестве обнаруживаются в теле желудка. Считается, что мощная антисекреторная терапия приводит и к уменьшению общего количества бактерий H. pylori. Таким образом, если проводить исследование на H. pylori во время или сразу после курса терапии ингибиторами протонной помпы не исключен ложноотрицательный результат, особенно если ограничиться биоптатами из антрального отдела [4]. Известен факт ложноотрицательной диагностики H. pylori после лечения омепразолом и с помощью дыхательного теста, для которого не требуется биопсия.

Терапия на основе ранитидин-висмут-цитрата
Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день + тетрациклин по 500 мг 4 раза в день + Метронидазол по 250 мг 4 раза в день (14 дней)
Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день + кларитромицин по 500 мг 2 раза в день (14 дней)
Ранитидин-висмут-цитрат 400 мг 2 раза в день + кларитромицин по 250 мг 2 раза в день + метронидазол по 500 мг 2 раза в день (7 дней)
Контроль успешности проведения антибактериального лечения требует особого подхода.

Правила диагностики эрадикации следующие:
1. Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4 – 6 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии, либо лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.
2. Диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя из указанных диагностических методов, причем при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.
3. Цитологический метод для установления эрадикации неприменим.
Особое место в диагностике инфекции H. pylori имеют иммуноферментный анализ и экспресс-тесты на основе иммунопреципитации, которые позволяют обнаруживать в сыворотке крови или в капиллярной крови пациентов антитела к H. pylori. Эти методы могут быть использованы в качестве скрининговых или в случае установленной болезни для первичной диагностики инфекции H. pylori. Понятно, что для обнаружения H. pylori после лечения серологические методы неприменимы, так как даже после эрадикации бактерии антихеликобактерные антитела продолжают циркулировать в крови.

Наиболее эффективные схемы эрадикационной терапии являются как минимум трехкомпонентными. К сожалению, лечение с помощью двух лекарственных препаратов оказывается недостаточным для того, чтобы уничтожить H. pylori как минимум у 80% пролеченных пациентов. Давно не используется в клинической практике сочетание де-нола с метронидазолом, эрадикация с помощью такой схемы практически недостижима. Исследования 1995 - 1996 гг. показали, что сочетание омепразола с одним антибиотиком дает слишком большой разброс результатов эрадикации H. pylori. Так, двойная терапия омепразолом с амоксициллином результативна, по данным разных авторов, в 29-92% случаев. В среднем эффективность двойной терапии оценивается в пределах 50-70%. Эрадикация в контролируемых исследованиях наступает менее чем у 80% пролеченных, и двойной режим лечения не может быть рекомендован для практического здравоохранения. Таким образом, эрадикационные схемы стали трехкомпонентными и даже четырехкомпонентными.

Эрадикационная терапия – это терапия антибиотиками, поэтому естественными являются требования к безопасности и хорошей переносимости такого лечения. К сожалению, укороченный курс менее 7 дней, как правило, приводит к неудаче – эрадикация не наступает. Поэтому, если попытка эрадикационной терапии привела к побочным проявлениям, вынудившим прервать курс (например, аллергическая реакция), с уверенностью можно говорить о персистировании инфекции H. pylori.

Схемы лечения на основе препаратов висмута, в первую очередь коллоидного субцитрата висмута, раньше всего стали использовать по поводу инфекции H. pylori. Препараты висмута в сочетании с тетрациклином и метронидазолом называют даже классической тройной терапией. Дело в том, что соли висмута обладают бактерицидными свойствами в отношении Н.pylori: разрушают бактериальную стенку, ингибируют ферменты бактерий (уреазу, каталазу, липазу/фосфолипазу), предотвращают адгезию Н. рylori к эпителиальным клеткам желудка. Для солей висмута определены минимальные концентрации, ингибирующие Н. рylori (MIC) (табл. 4).

В настоящее время оптимальной считается схема тройной терапии с ингибитором протонной помпы (табл. 5). Благодаря своим особенностям ингибиторы протонного насоса являются незаменимыми в антихеликобактерном лечении. В начале 90-х годов рядом авторов было показано, что монотерапия омепразолом приводит к подавлению Н. pylori (при исследовании биоптатов антрального отдела сразу после курса антисекреторной терапии ингибитором протонного насоса бактерию часто не обнаруживали). Как уже было описано, использование омепразола приводит к перераспределению микроорганизма в слизистой оболочке желудка: их число в антральном отделе снижается, причем часто значительно, а в теле желудка возрастает. Механизм такого регулирующего влияния ингибиторов протонного насоса связан с мощным угнетением желудочной секреции. Синтез АТФ Н. pylori осуществляется благодаря наличию электрохимического градиента ионов водорода. Уреаза бактерии, разлагая мочевину с выделением ионов аммония, приводит к защелачиванию микроокружения бактерии, предохраняющего ее от действия соляной кислоты желудочного сока; в этих условиях синтез АТФ продолжается. Но применение ингибиторов протонного насоса приводит к повышению рН, а эффект уреазы – к суммарному повышению рН, до уровня, который несовместим с жизнедеятельностью микроорганизма. Таким образом, Н. pylori является толерантным к кислым значениям рН (благодаря уникальной уреазной активности), но неустойчивым к щелочной реакции среды "нейтрофилом". При использовании ингибиторов протонного насоса бактерии приходится переселяться в отделы желудка с более низкими значениями рН, т. е. в тело желудка из антрального отдела.

Самые мощные из известных на сегодняшний день антисекреторных препаратов – ингибиторы протонной помпы – не только угнетают Н. pylori в антральном отделе, но и стимулируют защитные механизмы макроорганизма в отношении бактерии. Антитела к Н. pylori, секретируемые на поверхность слизистой оболочки желудка, быстро деградируют под влиянием протеолитических ферментов желудочного сока. Сдвиг рН в щелочную сторону при использовании блокаторов Н+, К+-АТФазы заметно снижает протеолитическую активность содержимого желудка и удлиняет период полужизни антител и их концентрацию. Функциональная активность нейтрофилов также зависит от pH и возрастает при его сдвиге в щелочную сторону. Ингибиторы протонного насоса обладают синергизмом с антибактериальными препаратами. Активность многих антибиотиков повышается при сдвиге значений рН из кислой среды в щелочную. Кроме того, уменьшение объема секрета повышает концентрацию антибактериальных препаратов в желудочном соке

Однако антихеликобактерный эффект ингибиторов протонного насоса объясняется не только подавлением секреции. Эти препараты обладают специфической, присущей только этому классу препаратов способностью подавлять H. pylori in vitro и, вероятно, in vivo. Имеются данные, свидетельствующие о том, что они угнетают уреазу бактерии и одну из ее АТФаз. Подавление уреазной активности микроорганизма не так давно показано не только in vitro, но и в клинических экспериментах. Все производные бензимидазола – омепразол, пантопразол, лансопразол – приводят к одинаковому перераспределению бактерии в слизистой оболочке желудка и обладают сходным бактериостатическим эффектом (известны минимальные ингибирующие концентрации каждого из этих препаратов). Таким образом, антихеликобактерный эффект - это свойство ингибиторов протонного насоса как класса лекарственных препаратов.

Квадротерапию следует рассматривать как терапию резерва. Ее эффективность в отношении H. pylori оценивается как максимальная (табл. 6). Комбинацию четырех лекарственных препаратов целесобразно использовать как лечение "второй линии", после неудачи первого эрадикационного курса, или в особых случаях (например, при лечении MALTомы желудка.)

Новая формула – ранитидин-висмут-цитрат – представляет собой соединение, сочетающее лекарственную активность антисекреторного агента и бактерицидные особенности висмута. Эффект этого комбинированного препарата превосходит суммарные возможности сочетания блокатора Н2-рецепторов гистамина и соли висмута, за счет особого синергизма, присущего данной химической структуре. Особые свойства ранитидин-висмут-цитрата позволяют комбинировать его только с одним антибиотиком – кларитромицином, хотя по сути это сочетание уже трехкомпонентно (табл. 7).

Значительно снижает успешность эрадикационной терапии развитие резистентности H. pylori к антибиотикам. Наиболее распространена устойчивость микроорганизма к метронидазолу, хотя описаны штаммы H. pylori, устойчивые к кларитромицину и амоксициллину. Резистентность, как правило, возникает вследствие бесконтрольного неграмотного назначения антибактериального агента. К сожалению, ситуация с метронидазолом в России может быть описана именно таким образом. По данным Л. В. Кудрявцевой, доложенным на III Российской гастроэнтерологической неделе (1997), первичная резистентность H. pylori к метронидазолу обнаруживается в 30% случаев, при повторном курсе метронидазола бактерия устойчива к нему практически в 100% случаев. Самой серьезной и наиболее частой ошибкой в назначении антибактериальных препаратов при язвенной болезни является использование метронидазола не в составе описанных схем, а в качестве дополнительного препарата вместе с блокаторами Н2-рецепторов гистамина, денолом или в качестве монотерапии.

Репаративные свойства метронидазола, если они и есть, настолько слабы, что при использовании современных ингибиторов Н2-рецепторов гистамина или протонной помпы, приводящих к заживлению язвы за 2 нед, рассчитывать на них просто бессмысленно. А вот устойчивость H. pylori к метронидазолу в случае его необоснованного применения возникает неизбежно.

Именно в связи с проблемой резистентности выделены правила применения антихеликобактерной терапии:
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма H. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.
4. Появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции, а не реинфекцию*. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
Распространенной ошибкой является уменьшение дозы антибактериальных препаратов или продолжительности лечения, произвольная замена компонентов схемы. Даже замена тетрациклина на доксициклин приводит к уменьшению эффективности лечения, замена кларитромицина на эритромицин практически сводит на нет усилия врача по эрадикации инфекции H. pylori. В большинстве случаев неадекватной является замена ингибиторов протонной помпы антагонистами Н2-рецепторов гистамина (табл. 8). К сожалению, встречается даже "поэтапное" назначение компонентов схемы: сначала неделя омепразола с метронидазолом, а затем неделя приема кларитромицина. Итог один – эрадикация не наступает, больной принимает антибиотики без всякого смысла, число резистентных штаммов H. pylori возрастает.

Таким образом, лишь строгое соблюдение отработанных схем терапии (вид лекарственных препаратов, их сочетание, дозы и продолжительность лечения) дает возможность добиться эрадикации H. pylori у большинства пациентов.

[Levbuldozer]

Ну-с, продолжим

Нематоды

Анкилостомидоз и Некатороз. Анкилостомидозы (ancylostomidoses) – гельминтозы из группы нематодозов, вызываемые анкилостомидами, К А. относят анкилостомоз и некатороз.

Возбудитель анкилостомоза – анкилостома – круглый червь розовато-белого цвета, длина самца 8-11 мм, длина самки 10-14 мм. Головной конец гельминта загнут в брюшную сторону; на ротовой капсуле имеется 4 крючковидных зубца, с помощью которых он прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки. Возбудитель некатороза – некатор – круглый червь серовато-желтого цвета, длина самца 5-9 мм, самки – 9-12 мм; головной конец загнут на спинную сторону, ротовая капсула снабжена двумя острыми режущими пластинками. Яйца анкилостомид очень схожи. Продолжительность жизни анкилостомы 4-5 лет, некатора – до 15 лет.

Анкилостомидозы – геогельминтозы; они широко распространены в зонах влажных тропиков и субтропиков: анкилостомоз – преимущественно в Европе и Юго-Восточной Азии, некатороз – в Африке и Южной Америке, на территории СССР – в Азербайджане, Туркмении, Грузии. Яйца гельминтов с фекалиями попадают в почву, где при достаточной влажности и t024-320 становятся зрелыми в течение 7-12 дней. Личинки способны подниматься из почвы по стеблям увлажненных растений на высоту до 1 м. Возможно образование очагов А. в угольных и горнорудных шахтах. Источник инвазии – больные анкилостомидозами. Личинки проникают в организм человека через кожу, иногда через слизистые оболочки; возможно также заражение через загрязненные личинками пищу, воду.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и подтверждают обнаружением в фекалиях яиц анкилостомид. Лечение проводят амбулаторно: пирантела, памоатом, вермоксом, контрольная овоскопия проводится через 2-3 недели. При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 50 г/л) предварительно назначают препараты железа, белково-витаминную диету, позволяющие поднять уровень гемоглобина до 70-80 г/л. При гипопротеинемии наряду с заместительной белковой терапией необходима срочная дегельминтизация. Прогноз при своевременном лечении – благоприятный; в тяжелых случаях при отсутствии лечения возможен летальный исход.

Патогенез.

В ранней стадии патогенез А. определяется токсико-аллергическим воздействием ферментов личинок паразита, продуктов их распада и деструкции тканей при миграции личинок по тканям и кровеносным сосудам. В хронической стадии болезни основным патогенетическим фактором является повреждение слизистой оболочки тонкой кишки хитиновыми зубами и режущими пластинками гельминта с проникновением в поврежденные участки секрета, обладающего антикоагулянтными свойствами и вызывающего длительное кровотечение с развитием железодефицитной анемии. Анемия особенно выражена на фоне белково-витаминной недостаточности, у беременных, детей первого года жизни.

Анкилостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции. Личинки некатора обычно внедряются активно через кожу, проникают в кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам кровообращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку они попадают в пищевод и кишечник, где через 4-5 недель развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах имеются железы, которые выделяют особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Тяжелая форма заболевания, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке в физическом и умственном развитии, истощению и кахексии. Нередко в этих случаях заболевание заканчивается летальным исходом. Продолжительность жизни гельминтов, вероятно, 3-5 лет, возможно, дольше. Большинство анкилостомид погибает через 1-2 года после проникновения в тело человека.

Симптомы и течение. В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. Brumpt (1952) показал, что на следующий день или через день после первого заражения у больного возникает зуд и на коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 10 дней эти высыпания исчезают. При втором заражении тотчас после нанесения на кожу личинок анкилостом высыпает крапивница, которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1-2 мм, отделенными друг от друга участками нормальной кожи. При третьем и четвертом заражении одного и того же лица местные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков на коже, В ранней фазе анкилостомидозов описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекающие с лихорадкой и высокой (до 30-60%) эозинофилией крови. Зарегистрированы трахеиты и ларингиты с охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления держатся до 3 нед.

Через 8-30 дней после заражения у некоторых лиц появляются боли в животе, рвота, понос и общее недомогание. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Они обусловливаются дуоденитом, в том числе эрозивным, и пилороспазмом. В начале заболевания боли носят острый характер, но со временем становятся менее выраженными.

Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развивающаяся у значительной части больных гипохромная анемия, протекающая иногда в очень тяжелой форме. Больные, страдающие анемией, жалуются на общую слабость, одышку, шум в ушах, повышенную умственную и физическую усталость, головокружение, потемнение в глазах, потерю веса, понижение, реже - повышение аппетита. Они нередко едят глину, известь, уголь, золу, кирпич, бумагу, облизывают металлические предметы, соль, мыло. При анализе мазка крови обнаруживают анизо-пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромию и полихромазию эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно повышено. Число лейкоцитов несколько понижено. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Лишь у немногих больных она повышается до 38®С и более. Тяжесть анкилостомидозного поражения зависит от количества гельминтов и их видового состава, длительности переживания паразитов, качества питания больного.

Распознавание анкилостомидозов основывается на учете клинических и лабораторных данных, основным является анализ кала на яйца анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомидметодом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации. При этом отстаивание продолжается всего 10-20 мин, так как позднее число яиц в пленке значительно уменьшается. Для выявления личинок анкилостомид используют метод Харада и Мори.

Профилактика заключается в выявлении, лечении и диспансеризации больных А., проведении санитарно-гигиенических мероприятий, исключающих фекальное загрязнение окружающей среды, обеспечении населения обеззараженной водой, гигиеническом, воспитании населения, дегельминтизации фекалий, используемых для удобрения почвы в очагах А., растворами лизола – 8%, крезола – 2%, карбатиона – 8%. Загрязненную фекалиями почву обрабатывают хлоридом натрия в количестве 0,5-1 кг/м2 или 3% раствором карбатиона из расчета 4 л/м2 каждые 10 дней в теплое время года.

[Levbuldozer]

Стронгилоидоз, заболевание человека из группы гельминтозов, вызываемое кишечной угрицей (Strongyloides stercoralis). С калом больных выделяются личинки паразита, которые созревают в почве. Заражение происходит, когда зрелые личинки проникают в организм через кожу или с загрязнёнными ими пищей и питьем; с током крови и по лимфатической системе паразиты заносятся в лёгкие, откуда по воздухоносным путям попадают в глотку, заглатываются со слюной и мокротой и проникают в кишечник. Угрицы паразитируют в двенадцатиперстной кишке, реже – по всему тонкому кишечнику, в слепой и ободочной кишках, иногда проникают в привратник желудка, жёлчные ходы, протоки поджелудочной железы. Вскоре после заражения у больного возникают лихорадка, аллергические проявления (крапивница). Через несколько дней температура снижается, возникают боли в животе, тошнота, иногда рвота и понос. С. распознаётся при обнаружении в кале и жёлчи больного личинок гельминта. Лечение: тиабендазол или генцианвиолет. Профилактика: соблюдение правил личной гигиены, санитарное благоустройство населённых мест. Овощи и фрукты, употребляемые в пищу в сыром виде, после тщательного мытья обваривают кипятком.

Стронгилоидоз (Strongyloidosis) – гельминтоз, в ранней стадии которого наблюдаются преимущественные симптомы аллергического характера со стороны кожи и легких, в поздней стадии преобладают поражения органов пищеварительной системы. Стронгилоидоз под названием 'кохинхинская диарея' был описан в 1876 г. Норманом.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза – круглый гельминт Strongyloides stercoralis - кишечная угрица. Самец длиной 0,7 мм, шириной 0,04-0,06 мм. На загнутом хвостовом конце тела имеется две спикулы и рулек. Самка длиной 2,2 мм, шириной 0,03-0,7 мм. Яйца прозрачные, овальной формы, размером 0,05 на 0,03 мм. Развитие паразитов протекает со сменой свободноживущих и паразитических поколений. Половозрелые самки паразитического поколения локализуются в организме человека в толще слизистой оболочки, главным образом в либеркюновых железах двенадцатиперстной кишки, при интенсивной инвазии проникают в желудок, слизистую тонкого кишечника, панкреатические и желчные ходы. Оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят личинки, достигающие в длину 0,2-0,3 мм. Личинки выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где либо превращаются в филяриевидные личинки (гомогения), либо в свободноживущих половозрелых самцов и самок (гетерогония), способных откладывать яйца. Филяриевидные личинки способны заражать человека, проникая через кожные покровы или через рот с водой и пищей. При перкутантном заражении личинки совершают миграцию, подобно личинкам аскарид и анкилостомид, и достигают кишечника через дыхательные пути, глотку, пищевод.

Эпидемиология. Источник инвазии – больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России.

Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые клинические проявления, заканчивающиеся летально. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является аллергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5-7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства больных выявляется эозинофилия до 70-80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита и гепатита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.


Гнатостомоз.
Гнатостомоз – зоонозный природно-антропургический биогельминтоз из группы нематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется полиморфным и клиническими проявлениями. У человека нематоды Gnathostoma паразитируют в подкожных узлах, коже, подкожной клетчатке, под слизистыми оболочками, в стенке желудка, мозге.

Этиология. Возбудитель – малого или среднего размера нематода Gnathostoma spinigerum, паразит пищеварительного тракта позвоночных. После развития в воде при температуре 27-31`С. Через несколько дней выходят личинки, которые заглатываются пресноводными рачками-циклопами, циклопы заглатываются резервуарными хозяевами (рыбы, лягушки, птицы), в которых личинки образуют цисты.

Эпидемиология.
Гнатостомоз животных
Окончательными хозяевами паразита обычно являются собаки, кошки, свиньи; гнатостома достигает зрелости после двух линек и паразитирует у них в желудке. Человек – факультативный хозяин. Промежуточные хозяева – веслоногие рачки, резервуарные: рыбы, лягушки, змеи, птицы.
Период заразительности источника не определен.
Гнатостомоз человека
Человек обычно заражается, употребляя необеззараженную воду, мясо рыб, лягушек, птиц. Возможно и заражение через кожу.
Естественная восприимчивость людей не установлена.
Известно около 1000 случаев гнатостомоза у человека. Заболевания выявлены в основном в Таиланде, а также в Индии, Индонезии, Мьянме, Малайзии, на Филиппинах, в Японии, Китае, Бангладеш, Израиле. Болезнь характеризуется природной очаговостью. Заболевают жители эндемичных прибрежных территорий вне зависимости от принадлежности к какой-либо из групп населения.
Длительность инкубационного периода не установлена.
При заражении человека через стенку желудка личинки паразита мигрируют в печень, а затем заносятся в подкожную клетчатку и другие органы и ткани. Поэтому клинические проявления разнообразны и зависят от локализации паразита. Наиболее часты проявления инвазии - ползучая сыпь, подкожные узлы, мигрирующие отеки и абсцессы. Из глубинных нарушений наиболее характерны желудочно-кишечные и мозговые.
Профилактические мероприятия: в неблагоприятных районах разрешено употребление только кипяченой воды и обязательна термическая обработка употребляемых в пищу тканей с резервуарами хозяев паразита. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
А вот что можно найти в Интернете:
Гнатостомоз
Личинки Gnathostoma spinigerum вызывают у человека эозинофильный менингит , мигрирующие отеки кожи , поражение глаз и поражение внутренних органов.
Этиология и эпидемиология. Гнатостомоз распространен в Юго- Восточной Азии, а также в ряде областей Китая и Японии. Взрослые особи Gnathostoma spinigerum паразитируют в ЖКТ кошек и собак . Выйдя из яиц, личинки первой стадии попадают в воду и поглощаются веслоногими рачками рода Cyclops. Развитие личинок третьей стадии происходит в тканях различных животных - рыб (включая угрей ), лягушек , змей , кур и уток , которые поедают зараженных рачков и дополнительных хозяев паразита. Люди обычно заражаются при употреблении сырой или полусырой рыбы и домашней птицы. Большинство случаев гнатостомоза связаны с национальными блюдами из сырой рыбы - сомфак (тайская кухня) и сашими (японская кухня). В Таиланде заражение иногда происходит при использовании мяса лягушек и змей в качестве припарок.
Патогенез и клиническая картина. Клинические проявления обычно связаны с миграцией одной-единственной личинки в кожу, во внутренние органы, в ЦНС или глазное яблоко. Во время миграции могут наблюдаться местные воспалительные реакции , боль , кашель , гематурия , сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией . При поражении кожи появляются болезненные и зудящие мигрирующие отеки ; особенно часто страдают дистальные отделы конечностей и веки. Проявления обычно исчезают через неделю, однако нередко рецидивируют на протяжении многих лет. Поражение глазного яблока представляет опасность для зрения. Поражение ЦНС проявляется эозинофильным менингитом с энцефаломиелитом . Это тяжелое осложнение обусловлено миграцией личинок по нервным стволам и внутри ЦНС. Характерны приступы мучительной корешковой боли , парестезии туловища и конечностей , вслед за которыми может последовать параплегия . Поражение головного мозга с очаговыми кровоизлияниями и некрозами нередко заканчивается смертью.
Диагностика и лечение. Обнаружение мигрирующих отеков на фоне выраженной эозинофилии в сочетании с соответствующим эпидемиологическим анамнезом обычно дает возможность поставить диагноз гнатостомоза. Тем не менее поражение глаз и ЦНС может развиваться без предшествующих кожных проявлений. В последнем случае при исследовании СМЖ обнаруживают эозинофильный цитоз, кровь или ксантохромию. Однако личинок гельминта в ней практически никогда не бывает.
Лучший способ диагностики и лечения одновременно - хирургическое удаление паразита из подкожных тканей и глаз; к сожалению, оно редко осуществимо. Иногда эффективен альбендазол (400-800 мг/сут внутрь в течение 21 сут). При поражении ЦНС рекомендуют симптоматическое лечение, обычно включающее глюкокортикоиды . Для профилактики следует подвергать рыбу и мясо домашней птицы тщательной кулинарной обработке.
У Царикова написано мягче…


Аскаридоз
Основное место обитания аскарид – тонкий кишечник. Продолжительность жизни около года.
Заболевание, вызываемое аскаридами, называется аскаридоз. Проявляется оно чаше всего рядом желудочно-кишечных расстройств (понижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, слюнотечение), множеством болезней органов дыхания (от простуд до воспалений легких), психических нарушений (от "беспричинной" раздражительности, головокружений и головных болей до нервных тиков и даже эпилептических припадков).

Заражение яйцами аскариды происходит через рот. В желудочно-кишечном тракте человека из яйца образуется личинка. Личинка буравит слизистую кишечника и проникает в кровь. С током крови она проходит через сердце и попадает в легкие. В легких она пробивает кровеносные сосуды и выходит на поверхность легочной ткани, где и развивается.

Когда личинки аскарид "путешествуют" из легких к носоглотке, они вызывают повреждение легочной ткани. Отсюда затяжные хронические заболевания легких, ОРЗ, бронхиты. Аскариды проникают в желчный пузырь, печень и вызывают тяжелые осложнения. Если они проникли в желчный пузырь или в желчные протоки, то вызывают гнойный холецистит, увеличение печени, перитонит и сепсис, если они проникнут в протоки поджелудочной железы, то вызывают острый панкреатит.

[Levbuldozer]

Энтеробиоз

Энтеробиоз – гельминтоз, вызываемый острицами. Острицы представляют собой серовато-белых червей с утонченными концами.
Острицы паразитируют в нижнем отделе тонкой кишки, слепой кишке и начальной части восходящей ободочной кишки. Самки гельминта, в матках которых скапливается большое количество (около 12 тыс.) яиц, спускаются в прямую кишку, активно выходят из заднего прохода, откладывают в его окружности яйца и погибают. Общая продолжительность жизни остриц 3-4 недели.

Отравление организма больного выделениями остриц приводит к возникновению аллергии, зудящим дерматозам. Паразитирование гельминтов иногда может создавать благоприятные условия для вторичной бактериальной инфекции; самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят сюда бактерии из кишечника.

При легкой форме энтеробиоза вечером, когда больной при отходе ко сну согреется в постели, возникает легкий зуд в области ануса. Он держится 1-3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели часто проявляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда обусловливается сменой поколений остриц.

При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи с возникновением дерматитов и пиодермии, что делает состояние больного еще более тяжелым.

У некоторых больных начинаются кишечные расстройства: учащенный кашицеобразный стул, иногда имеющий примесь слизи. Описаны энтеробиозные аппендициты, обусловленные сочетанием заражения острицами с вторичной бактериальной инфекцией. У женщин отмечены симптомы раздражения тазовой брюшины, возникшие в результате проникновения в полость таза гельминтов.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, симптомы психастении и неврастении.

У женщин заползание остриц в половые органы приводит подчас к возникновению тяжелых вульвовагинитов (болезней влагалища), симулирующих гонорейное поражение, что особенно нужно учитывать у девочек. С другой стороны, гонорейная инфекция при наличии у больного энтеробиоза принимает более тяжелое и упорное течение. Описаны энтеробиозные эндометриты. Наиболее характерный симптом энтеробиоза – анальный зуд.

Трихоцефалез
Трихоцефалёз (trichocephalosis) – гельминтоз из группы нематодозов, проявляющийся преимущественно нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Распространен повсеместно, особенно во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов.

Возбудитель – Власоглав человеческий (Trichocephalus trichiurus), паразитический круглый червь. Тело серое или красноватое, спереди нитевидное, сзади утолщённое, у самца спирально закрученное. Длина самца 30-40 мм, самки – 35-50 мм. В. ч. паразитирует в кишечнике человека (в слепой кишке, реже в толстой, червеобразном отростке или прямой кишке). Прикрепляется к стенке кишки, пронизывая слизистую оболочку тонким передним концом. Размер яиц 50-54/22-23 мкм; они имеют бочонковидную форму с пробочками на полюсах. Власоглав паразитирует только у человека, чаще в слепой кишке. Продолжительность жизни власоглава 5-6 лет. Самка откладывает яйца в просвет кишки; развитие яиц происходит в окружающей среде (почве), загрязненной фекалиями больных Т. При 25-280С (оптимальная температура) они становятся зрелыми через 25 дней и сохраняют жизнеспособность до 3 лет.

Источником заражения является больной человек. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц власоглава с загрязненными почвой пищей и водой, чаще с овощами, ягодами, выращиваемыми на почве, удобренной фекалиями людей, возможно и через грязные руки. Встречаются случаи повторного заражения, особенно у детей. Стойкого иммунитета после перенесенного Т. не возникает.

Больные Т. обычно жалуются на недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, слюнотечение, тошноту, рвоту, тупые боли в животе. При паразитировании власоглава в червеобразном отростке могут наблюдаться приступы аппендикулярной колики, а при вторичной инфекции – аппендицит. В случаях интенсивного течения болезни возможно развитие гемоколита. Слабоинтенсивный Т. может протекать бессимптомно. Часты запоры или чередование их с поносом. Иногда развиваются умеренная анемия, эозинофилия. Диагноз основывается на обнаружении яиц власоглава в фекалиях.

Лечение проводят в стационаре, используют дифезил, мебендазол (вермокс), нафтамон. Контрольное исследование кала проводят через 3-4 нед. после окончания курса лечения. Прогноз благоприятный.

Основное значение в профилактике имеет предупреждение фекального загрязнения почвы, воды, благоустройство населенных пунктов. Удобрение почвы, огородов, ягодников фекалиями допускается только после компостирования. Овощи, ягоды, зелень перед употреблением моют и обдают кипятком в дуршлаге (тут же облив их холодной кипяченой водой). Пить следует только обеззараженную воду. Обязательно соблюдение правил личной гигиены: мытье рук перед едой, после работы в огороде и т.д. Переболевшего и членов его семьи наблюдают в течение 2 лет, дважды в год (весной и осенью) исследуют фекалии на яйца власоглава. По эпидемиологическим показаниям в местах распространения Т. для выявления возможных источников инвазии обследуют население (исследуют фекалии на яйца власоглава). Большое значение имело бы гигиеническое воспитание населения, если бы оно велось.

Капилляриоз (от лат. capillaris – волосной), гельминтозные заболевания животных, вызываемые нематодами рода Capillaria. Различные виды этих гельминтов паразитируют в кишечнике кур, индеек, цесарок, норок, соболей, лисиц, крупного рогатого скота и др. Капиллярии – тонкие нитевидные паразиты длиной от 5 до 50 мм. Развиваются во внешней среде, большинство видов с участием промежуточных хозяев – дождевых червей, У инвазированных животных гельминты вызывают воспаление (чаще хроническое) кишечника или мочевого пузыря (в зависимости от локализации паразитов). С лечебной целью применяют фенотиазин. Для профилактики К. птиц птичники систематически очищают и подвергают помёт биотермическому обеззараживанию; пушных зверей содержат на сетчатом, приподнятом над землей полу.

Капилляриоз кишечный – зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется расстройствами функции пищеварительного тракта, снижением массы тела и кахексией.
Возбудитель – гельминт нематода (волосовидный гельминт) Capilllaria philippiensis. Жизненный цикл паразита не изучен. Яйца по морфологии сходны с яйцами власоглава, но более округлые, с менее выраженными выпячиваниями внутренней оболочки на полюсах. При вскрытии обнаруживают огромное число личинок и взрослых особей что объясняют самозаражением.

Капилляриоз кишечный животных
Резервуар и источники возбудителя окончательно не установлены. Человек заражается, поедая пресноводную рыбу, пораженную личинками гельминта.

Капилляриоз кишечный человека
ККЧ – зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется расстройствами функции пищеварительного тракта, снижением массы тела и кахексией.
Зараженный человек сам по себе не является источником инфекции.
Естественная восприимчивость людей, по-видимому, высокая. Болезнь встречается на Филиппинах; заболевания выявлены также в Таиланде и Японии, отдельные случаи – в Иране и Египте. На этих территориях установлена высокая пораженность населения: в отдельных деревнях до трети всех жителей оказывались инвазированными. Заболевают преимущественно мужчины в возрасте от 20 до 45 лет.
Симптомы и течение.
Инкубационный период длится месяц или более. Заболевание характеризуется тяжелой диареей, стул обильный, водянистый, до 5-10 раз в сутки. Возникают боли в животе, появляются тошнота, рвота, живот вздувается. Упорная диарея ведет к смерти. Продолжительность заболевания 6-12 месяцев.
Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

[Levbuldozer]

Токсокароз
Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей: педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи и другие.

Еще в 1911 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека несвойственных ему видов аскаридат с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека "larva migrans" (мигрирующие личинки) и утвердил этот термин как диагностическую единицу. "Larva migrans" – это большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся следующими особенностями:
человек для их возбудителя – несвойственный хозяин;
возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;
симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.
В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином "мигрирующая личинка", а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капиляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocara canis), он назвал токсокарозом.

Морфология и жизненный цикл возбудителя
Возбудитель токсокароза – нематода семейства Anisakidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Известны три вида токсокар: Tocsocara canis (Werner, 1782) – гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминт семейства кошачих, который иногда в англоязычных странах называют Tocsocara cati и Toxocara vitulorum (гельминт, поражающий коров) роль которого пока не изучена

Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.

Toxocara canis – нематода, самка которой имеет длину 6-8 см, самец – 4-10 см. Одним из важных дифференциальных морфологических признаков токсокар являются вздутия кутикулы на головном конце, образующие боковые крылья размером 2.3 на 0.3 мм.

Яйца токсокар почти круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид – соответственно 65-75 и 50-70 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка, цвет ее – от светло-коричневого до темно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все яйцо. В зрелом яйце содержится живая личинка.

Т. canis обычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес., максимальная 6 мес. Самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку зараженное животное носит в себе целую колонию токсокар, оно загрязняет окружающую среду миллионами яиц в сутки.

Яйца выделяются незрелыми (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Зрелое яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Для человека токсокароз – зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в легочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в "дремлющем" состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Патогенез и патология
Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. В секретах и экскретах личинок содержатся вещества, обладающие антигенной активностью (экзоантигены). Соматические антигены (эндоантигены) попадают в организм человека после разрушения личинки. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из "дремлющего" состояния либо после гибели паразита.

В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой "реакцией поздней фазы" в виде отека, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В "реакции поздней фазы" принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтрофилы. В это время повышается уровень гистамина и хемотаксического фактора нейтрофилов и других клеток.

Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют эозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами.

Механизм привлечения эозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемотаксический фактор, продуцируемый нейтрофилами при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.

Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, легких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.

Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свертыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.

Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE-антител с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. Полинуклеары на фоне этого процесса повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, смягчая этим тяжесть патологических реакций в тканях.

Реакция иммунных комплексов, наряду с выше указанными факторами, ответственна за формирование лихорадочной реакции, крапивницы, генерализованной лимфаденопатии.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфотокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.
Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге.
Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.

Заражение паратенических хозяев зрелыми яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.

В селезенке развиваются пролиферативные изменения в фолликулах. В корковом слое почек образуются лейкоцитарные скопления с наличием множества эозинофилов, паразитарные гранулемы. В миокарде возникают клеточные инфильтраты и экстравазаты. По истечении первой недели после заражения число личинок в этих органах значительно снижается. Личинки сохраняют жизнеспособность многие месяцы и годы, а их распределение в органах и тканях продолжает меняться. Число личинок в печени значительно больше при суперинфекциях и реинфекциях, чем при заражении низкими дозами или при обычном первичном заражении. Все вышеперечисленное в какой-то степени происходит в организме человека, который также является паратеническим хозяином токсокар.

Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта, как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.

Формирование иммунного ответа – основной защитной реакцией организма – является главным механизмом патогенеза гельминтов вообще, и токсокароза в частности. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса.

Следовательно, все патологические проявления при токсокарозе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Однако, остается еще много неразрешенных вопросов в патогенезе токсокароза, например, механизм возникновения токсокароза глаз. Одна из гипотез высказана L.T. Glickman и P.W. Schantz, которые считают, что при низкой интенсивности инвазии личинками токсокар, суммарное антигенное воздействие на организм недостаточно, чтобы вызвать развитие аллергических реакций, гранулематозные процессы, эозинофилию, поэтому личинки свободно мигрируют по органам и тканям и попадают в органы зрения. При интенсивном заражении личинки попадают в "ловушку" иммунной и воспалительной реакций. Но на этом фоне иммунной защиты могут развиваться не только висцеральная форма, но и сочетанная патология в виде висцерального и глазного токсокароза одновременно.

Клиника
Спектр клинических проявлений зависит от интенсивности заражающей дозы, частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.
Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной – 67%, бессимптомный – 13% от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%, глазной – 26% случаев.
В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У незараженных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у зараженных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуноподавляющим действием.

Висцеральный токсокароз
Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой брать землю в рот. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия.

По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознобом. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях – тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находящихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе – 9.9%).

При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33.2% больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхолёгочной инфильтрации.
Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % – лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями.
Кроме перечисленных проявлений у 46% наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).
У 32 больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам.
В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. Заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций – обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции.

Глазной токсокароз
Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило невысокие.

Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области.

Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.

Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров".
По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза.
В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома.
Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:
гранулемы в заднем отделе глаза,
периферические гранулемы,
увеит,
парс-планит,
хронический эндофтальмит,
абсцесс в стекловидном теле,
неврит зрительного нерва,
кератит,
мигрирующие личинки в стекловидном теле.
В большинстве публикаций глазной токсокароз описан у детей.

Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.

Распространённость Токсокароза. Нами проведены расчеты оценочного числа лиц, больных висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет 184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет – 366 тыс. Всего расчетное число больных токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс. человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения. Для сравнения напомним, что аналогичный показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8.
Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще более недовыявляется, чем висцеральный. Это следует из сравнения с данными в США, где среди 700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению специалистов Центра, эти сведения далеко не полные) на глазной токсокароз приходится 500-600 случаев, т.е. 67 %.

Лабораторные показатели. Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20х109/л, а в некоторых случаях – до 80х109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет.

По нашим данным, у больных висцеральной формой токсокароза (детей и взрослых) заболевание протекало с высокой эозинофилией периферической крови и у многих с повышением содержания лейкоцитов. По тяжести течения болезни можно выделить субклиническое, легкое и среднетяжелое, причем заболевание обычно протекает тяжелее у детей по сравнению со взрослыми. Средние показатели содержания лейкоцитов и эозинофилов у детей и взрослых различаются, имеется также тенденция к их увеличению по мере утяжеления течения болезни. Если содержание эозинофилов при субклиническом течении токсокароза у детей колебалось от 8 до 37%, при легком – от 12 до 74%, при среднетяжелом – от 20 до 80%, при тяжелом – от 60 до 79%, то у взрослых в этих же группах выявлены еще более высокие показатели. Так, при субклиническом течении токсокароза эозинофилия у взрослых составляла от 8 до 80%, при легком течении – от 13 до 84%, а при среднетяжелом – от 39 до 85%. Многие исследователи отмечают, что при прочих равных условиях у детей с токсокарозом уровень эозинофилии бывает выше, чем у взрослых.

В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.

Диагностика. Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза практически невозможен, поскольку обнаружить мигрирующие личинки трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам весьма непросто. Тем не менее, окончательный паразитологический диагноз токсокароза ставят без сомнений только при обнаружении личинок в биоптатах тканей. Ограниченная возможность паразитологической диагностики приводит к тому, что ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. В настоящее время на кафедре тропических болезней РМАПО завершена работа по созданию диагностической иммуноферментной тест-системы "Тиаскар", которая прошла государственные испытания и выпускается АО "Вектор-Бест". Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. На этом основании был сделан вывод о том, что в данной реакции титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200, 1:400 - о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза.

За лицами с низкими титрами противотоксокарных антител при наличии показаний следует установить диспансерное наблюдение и при появлении клинических признаков болезни провести специфическую терапию. Учитывая то обстоятельство, что токсокароз может протекать в виде как субклинических, так и очень тяжелых клинических форм, представляется важным оценить удельную диагностическую значимость каждого отдельного признака токсокароза в баллах

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить, прежде всего, с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз и др.), а также многочисленными заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией (синдром Леффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.).

Таблица 1
Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах
(по L.T. Glickman, 1978)
Признаки / Диагностическая ценность в баллах
1. Эозинофилия периферической крови 5 баллов
2. Лейкоцитоз 4
3. Увеличение СОЭ 4
4. Гипер--глобулинемия 3
5. Гипоальбуминемия 3
6. Анемия 2
7. Рецидивирующая лихорадка 3.5
8. Легочный синдром 3.5
9. Рентгенологические признаки поражения легких 2
10. Увеличение размеров печени 4
11. Неврологические расстройства 1.5
12. Кожные поражения 1
13. Лимфаденопатия 1

При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом.
Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.

Лечение. Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина).
Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания.
Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко.
Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка.
Мы использовали для лечения больных в 1988-1990 гг. альбендазол фирмы "Смит Клайн Френч" (Великобритания), который назначали из расчета 10 мг/кг массы больного в течение 10-20 дней. Во время приема препарата редко возникали боли в животе, тошнота, диарея, которые исчезали после его отмены.

Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных.
Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.
Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.

Лечение глазного токсокароза впервые успешно было проведено в 1968 г. Девочку 13 лет с периферической гранулемой и помутнением стекловидного тела излечили субконъюнктивальными инъекциями депомедрола. Некоторые специалисты не отмечают эффекта от применения кортикостероидов. Ряд специалистов рекомендует применение противогельминтных препаратов по тем же схемам, как при висцеральном токсокарозе, назначение комбинированных курсов специфической терапии. Имеются сообщения об успешном использовании фото- и лазерокоагуляции для разрушения токсокарных гранулем. В некоторых случаях лечение глазного токсокароза осуществляется хирургическими методами. Описано (W. Kent, W. Brooks et al., 1989) успешное излечение 12 пациентов с диагнозом глазного токсокароза (повышенные титры противотоксокарных антител выявлены у 11) с помощью витрэктомии. У всех больных гранулемы располагались в заднем поле или по периферии сетчатки.

Прогноз при токсокарозе в большинстве случаев благоприятный. Однако, при интенсивной инвазии и проникновении личинок в жизненно важные органы заболевание может привести к летальному исходу.

Продолжение позже.

[Levbuldozer]

Продолжение.

Эпидемиология
Источник заражения
Эпидемический процесс при токсокарозе полностью зависит от эпизоотического процесса среди собак, являясь его ответвлением. Источником заражения в синантропном очаге для людей являются собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, выделяемыми с фекалиями. Зараженные люди не могут быть источником инфекции, так как в организме человека взрослые особи паразита из личинок не образуются и яйца не выделяются. Для токсокар человек служит резервуарным или паратеническим хозяином, а фактически человека можно рассматривать как "экологический тупик" возбудителя токсокароза (А.Я. Лысенко, 1983).

Основные пути заражения собак токсокарами включают:
внутриутробное заражение через плаценту личинками 2 стадии развития;
заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;
заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведет к латентной инвазии);
заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.
Наличие нескольких путей распространения возбудителя токсокароза у собак является причиной очень высокой их пораженности. Она значительно колеблется в зависимости от пола, возраста, способа содержания и зоны обитания собак. L.T. Glickman, Р.М. Shantz (1981) обобщил результаты обследования 42 тыс. собак на разных континентах установили, что средний показатель пораженности их кишечным токсокарозом составляет 15.2 % (с колебаниями от 0 до 93 % %). Щенки поражаются в большей степени, а бездомные собаки – чаще, чем домашние. При исследовании пораженности токсокарозом собак на территории РФ методом полного гельминтологического вскрытия пораженность составила , например, в Москве – 28.3%, в Самарской области – 16.2 %, в Ростове-на-Дону – 13.9 %, в Алтайском крае – 10.3 %, в Иркутской области – 29.5 %, в Грозном – 76 %.

Несмотря на то, что источником токсокарной инвазии для человека являются в основном собаки, прямой контакт с ними не играет исключительной роли в заражении людей. Установлено, что в некоторых странах владельцы собак поражаются токсокарозом несколько чаще, чем те, кто собак не имеет (США, Франция), тогда как в других странах на первом месте по значимости находится почва, как фактор передачи возбудителя (Великобритания, Нидерланды). Другими факторами передачи могут быть шерсть животных, загрязненные продукты питания, вода, руки.

Экология почвенной меропопуляции токсокар

Собаки выделяют с фекалиями в окружающую среду яйца токсокар, которые созревают в почве до инвазионной стадии. Оптимальными для развития яиц являются глинистые, влагоемкие почвы, температура 24-30С, относительная влажность воздуха 85%, почвы - выше 20%. При этих условиях личинка в яйце развивается за 5-8 суток. Длительность развития личинки до зрелой стадии определяется главным образом температурой почвы (обычно имеется в виду температура на глубине 5-10 см, где концентрируется основная масса яиц). Нижний температурный порог развития яиц токсокар +(10-13) С, при температуре +37С яйца погибают через 5 суток, а при +55С – в течение 7 мин. Для развития яиц до зрелой стадии требуется 160-183 градусо-суток. При среднесуточной температуре, например +(13-18)С на это потребуется около 36 суток, а при температуре +25С – около 15 суток. Отмирание яиц начинается при температуре ниже -15С. Минимальная относительная влажность почвы для развития яиц токсокар составляет 5-8 %.

Как показали исследования Fenoy Rodrigues и соавторов (1988), развитие яиц токсокар является фотозависимым процессом, яйца токсокар не могут развиваться успешно в темноте, однако, прямые солнечные лучи тоже оказывают на них губительное действие.

В средней полосе РФ яйца могут сохранятся жизнеспособными в почве в течение всего года, хорошо перезимовывая под снегом. При температуре ниже -150С яйца не развиваются и находятся в состоянии анабиоза. Период развития яиц длится около 5 месяцев (с мая по сентябрь), когда температура и влажность почвы благоприятны. Яйца токсокар сохраняются в почве жизнеспособными в течение нескольких лет.

Механизмы и факторы передачи возбудителя токсокароза

Токсокарозу присущ геооральный механизм передачи. Сезон заражения людей продолжается в течение всего года, однако, максимальное число заражений приходится, по-видимому, на летне-осенний период, когда число яиц в почве и контакт с нею максимальны. В литературе имеются указания на возможность заражения человека токсокарозом при поедании сырой печени свиней, инвазированных личинками, или других органов и тканей паратенических хозяев, а также трансплацентарно и трансмаммарно. Время от времени в литературе появляются сообщения о необычных способах заражения токсокарозом людей. Так, в 1991 г. описано заражение мужчины 34 лет в Испании, который поедал большое количество сырых моллюсков с целью профилактики язвы желудка. Моллюсков он собирал недалеко от поселка в водоеме, который часто посещался множеством бездомных собак. Первые симптомы заболевания появились через 5 дней после начала употребления моллюсков: боли в животе, диарея, лихорадка , боли в мышцах, диспноэ, непродуктивный кашель и сухие хрипы в легких.

При госпитализации температура была 370С, эозинофилия 15.565 клеток/мм3, уровень IgE - 1490 ЕД/мл (при норме менее 100). В дальнейшем развивалась анорексия и потеря веса, в легких обнаружены эозинофильные инфильтраты. В бронхоальвеолярном лаваже обнаружено 64% эозинофилов из 850 клеток/мм3. Серологическая реакция на токсокароз была резко позитивна.

Эпидемиологическое значение ксенотрофного пути передачи токсокар все же, по-видимому, незначительно. Основными предпосылками передачи возбудителя токсокароза является загрязненность почвы яйцами токсокар и контакт людей с ней.

Загрязненность почвы. Количество собак в мире огромно и непрерывно возрастает. Популяция собак, по данным Книги рекордов Гиннеса (1994), составляет, например, в США – 43 млн., Великобритании – 5,6 млн. Доля домовладений, в которых содержатся собаки, достигает в США и Франции 1/3, Великобритании – 1/4, Японии – 13%, Швейцарии – 11%. В нашей стране численность собак также велика. По данным ВИГИС им. К.И. Скрябина, поголовье собак в Москве (зарегистрированных и бродячих) составляет не менее 200 тыс. Ежедневно на улицах, газонах, скверах, детских площадках ими оставляется 54 т фекалий. В Брянске на 100 семей приходится 42 собаки, в поселке Дубровка Брянской области – 64.

При столь большой численности собак и при том, что многие из них безнадзорны, проблема загрязнения окружающей среды фекалиями собак становится все более острой. Этому способствует ограниченность специально выделенных мест для выгула собак и низкий уровень санитарной сознательности владельцев собак. Обследованиями, проведенными в разных странах, установлена значительная обсемененность почвы населенных пунктов яйцами токсокар с колебаниями от 1-3% до 57-60% положительных проб. По данным МосГорЦГСЭН, на 1990-1995 гг. в Москве исследовано более 900 проб почвы, яйца токсокар выявлены в 8,5% проб, интенсивность загрязнения составила 4-8 яиц на 100 г почвы, что согласно "Оценочным показателям санитарного состояния почвы" (1977 г.) соответствует умеренно загрязненной почве. Еще более неблагополучная ситуация складывается в рекреационных зонах городов, куда жители выезжают на отдых, часто с собаками. Численность их резко возрастает на небольших территориях в выходные дни. Так, в подмосковном дачном поселке на ст. Троицкая в Истринском районе загрязненность проб почвы яйцами токсокар составила в летний период 11.2%, при интенсивности 1-6 яиц на 100 г пробы. Следует отметить, что загрязненность почвы в сельских населенных пунктах, как правило, выше, чем в городах, а в зоне частных домовладений выше, чем в зоне застройки многоэтажными домами. Наибольшее число яиц токсокар в почве, по нашим данным, отмечается в октябре-ноябре, аналогичные данные получены и в других странах умеренного климата.

Контакт с почвой. Значение пикацизма. Пикацизм у людей может быть определен как извращение аппетита, характеризующееся привычным употреблением (пробованием или поеданием) непищевых веществ. Эпидемиологически важной формой пикацизма является геофагия, наблюдаемая у определенной части людей. В структуре пикацизма на долю геофагии приходится 14-25%. По нашим данным, геофагия встречается у 7-8% детей, по данным зарубежных исследований она составляет 23-25%. В настоящее время имеются фактические доказательства значения геофагии в пораженности токсокарозом. Например, в США пораженность детей с привычкой геофагии достигала 38%, а при отсутствии этой привычки – 2-8 %. В г. Брянске и Брянской области пораженность детей с геофагией составляла 16-32%, в контрольной группе – 2,6-14,2%. В целом привычка пикацизма увеличивает риск заражения токсокарозом в 1,6 раза, а геофагии – в 4,3 раза.

Следует отметить, что геофагия является примером прямого заражения возбудителями гельминтозов без участия каких-либо других факторов передачи. При этом человек (чаще всего дети) заражается значительной дозой возбудителя, что приводит обычно к развитию выраженной клинической картины висцерального токсокароза.

Значение профессионального контакта с почвой. Установлена относительно высокая пораженность токсокарозом некоторых профессиональных групп, контактирующих с загрязненной яйцами токсокар почвой, либо заражающихся через другие формы передачи. К таким профессиональным группам можно отнести ветеринаров, заражающихся, по-видимому, через шерсть животных, загрязненную элементами почвы. Пораженность их достигает 37.5%, тогда как в контрольной группе – 3-5 %. Установлена также относительно высокая пораженность токсокарозом автоводителей и автослесарей, контактирующих с почвой, которой загрязняются автомобили. Это происходит в основном при ремонте и техническом обслуживании машин. Пораженность этой профессиональной группы составляет 12,5% против 3,5% в контрольной группе. Отмечена также более высокая пораженность токсокарозом рабочих коммунального хозяйства, занимающихся уборкой улиц, отловом безнадзорных животных, по сравнению с лицами других профессий (20,5% и 4,5% соответственно).

Значение бытового контакта с почвой. Возможность передачи возбудителя токсокароза с овощами, зеленью допускали еще на начальном этапе изучения этой инвазии (1970). Одно из первых исследований по этому вопросу проведено в Малайзии (1977), где были обнаружены яйца токсокар в смывах с рыночной зелени. В 1984 г. В. А. Давидянц обнаружил яйца токсокар в 9% проб зелени из магазинов в Ереване, выявил яйца токсокар в смывах рук детей (до 3,0%). Им также были обнаружены яйца токсокар в смывах с мебели, игрушек в детских садах и школах Армении.

Контакт с загрязненной яйцами токсокар почвой приусадебных участков и огородов в городах и сельской местности, по-видимому, также имеет некоторое значение, что подтверждается более высокой пораженностью их владельцев (8,4–16%) по сравнению с контрольной группой жителей (5,8–9,2%).

Отмечается относительно высокая пораженность лиц, занимающихся охотой и использующих для этой цели собак, причем риск заражения токсокарозом возрастает при наличии двух и более собак.

Роль насекомых. Поскольку токсокароз часто встречается у тех, кто не имеет непосредственного контакта с собаками, продолжается изучение альтернативных путей заражения. Исследование, проведенное в Японии в 1990 г. показало, что тараканы поедают значительное число яиц токсокар (до 170 в эксперименте), при этом до 25% выделяются ими в жизнеспособном состоянии.

Серопораженность населения. Пораженность жителей токсокарозом определяется обычно путем исследования проб сывороток крови в серологических реакциях, чаще в иммуноферментном анализе. В настоящее время получены многочисленные данные о серопораженности токсокарозом жителей различных территорий РФ и стран СНГ. Этот показатель составляет, для примера, в Москве и Тульской области – 5,4%, в Дагестане – 7,4%, в Иркутской области 6,0%. Минимальная пораженность - в Чукотском А.О., Камчатской области. В Литве пораженность среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью, составляет 11,5%. Серопораженность токсокарозом постоянно изучается во многих странах мира, наиболее высока она в Колумбии (68,2%), и на Тайване (51,4%), В Нидерландах она значительно ниже (6,1%), а в Японии всего 3,6%.

Следует помнить о том, что не все лица с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им. По нашим данным, число больных в разных очагах составляет 1,5% от числа серопозитивных.

Высокий процент лиц с антитоксокарозными антителами в крови свидетельствует о большой интенсивности эпизоотического и эпидемического процессов в ряде очагов. Наиболее точной характеристикой степени этой интенсивности является лоймопотенциал (число случаев заражений ранее свободных от инвазии лиц в единицу времени), который составляет в средней полосе РФ 4.1% в год. По данным зарубежных авторов (Нидерланды), этот показатель значительно ниже – 0,3% в год.

Еще недавно токсокароз считали проблемой больших городов с высокой численностью популяции собак, выгуливаемой на сравнительно небольшой территории парков, скверов и специальных площадках. Последними исследованиями показано, что пораженность сельских жителей, как правило, выше, чем горожан. Так, в г. Брянске пораженность жителей составляет 5,6%, а в поселке Дубровка (расположенном в 60 км от Брянска) – 14.2%. Аналогичная ситуация отмечена и в других странах: Чехии, Словакии, Швеции.

Данные о повозрастной серопораженности токсокарозом свидетельствуют о том, что в большинстве очагов она несколько повышается с возрастом, однако, максимальное число лиц с клиническими проявлениями токсокароза приходятся на детей дошкольного возраста.

Группы риска в отношении заражения токсокарозом:
возрастные – дети 3-5 лет, интенсивно контактирующие с почвой;
профессиональные – ветеринары и работники питомников для собак, автоводители, автослесари (контакт с элементами почвы при обслуживании автомобилей), рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов;
поведенческие – умственно отсталые и психически больные с привычкой геофагии и низким уровнем гигиенических навыков, а также психически нормальные люди с привычкой геофагии;
прочие – владельцы приусадебных участков, огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками.
Любопытный факт. Отмечено значительное снижение числа серопозитивных на токсокароз детей в одной из европейских школ после отказа от использования песочниц для игр детей. В России, при исследовании зараженности песочниц в детских дошкольных учреждениях пробы дали положительный результат в от 16,6% до 100% случаев взятия проб а песочницы, расположенные около многоэтажных домов – около 100% (данные по г. Тюмень)

Многие исследования показывают социальную приуроченность токсокароза, который чаще всего встречается среди жителей, имеющих низкий социально-экономический статус. Например, пораженность жителей Пуэрто-Рико достигает 53,6 %, тогда как в среднем по США – 26,3 %. Антитела к токсокарам чаще обнаруживались у детей, проживающих в сельской местности, из семей с низким уровнем годового дохода, высоким численным составом, низким образовательным уровнем, недостаточным количеством жилых помещений. В Венесуэле пораженность лиц, относящихся к среднему социальному слою, 1,8%, а жителей трущоб – 20%.

Число больных токсокарозом в Российской Федерации со времени введения государственного статистического наблюдения (1991г.) увеличилось с 15 до 641 случая, в том числе среди детей - с 9 до 447 случаев. Рост заболеваемости отмечается ежегодно, особенно в сельской местности, среди детей. Так, в 1998 г. общая заболеваемость по стране на 100 тысяч населения составила 0,3; детей в городах – 1,3; детей в сельской местности – 0,9. В 1999 г. показатели составили 0,4; 1,5 и 1,8 соответственно. Наибольшее число заболевших токсокарозом зарегистрировано на административных территориях Центрального, Уральского, Западно-Сибирского и Дальневосточного районов.


Тениоз (taeniosis) - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам.

Этиология. Тениоз вызывается цепнем свиным, Taenia solium. Паразит имеет длину 1,5-2 м и число члеников от 800 до 1000. Сколекс около 1-2 мм в диаметре, имеет 4 крестообразно расположенные присоски и хоботок, на котором находится двойная ''корона'' из 22-32 крючьев. Членики в передней части имеют длину короче ширины, а у зрелых члеников в конце стробилы длина всегда превышает ширину. Яйца практически не отличаются от яиц бычьего цепня.

Эпидемиология. Тениоз (taeniosis) – гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся поражением преимущественно верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и пассивным отхождением члеников и частей тела возбудителя с фекалиями. Распространен тениоз повсеместно, в районах интенсивного свиноводства, особенно в Индии, Северном Китае, в Африке и Южной Америке. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта.

Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль.

Патогенез. Возбудитель – свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium). Имеет тело длиной 2-3 м, состоящее из головки (сколекса), снабженной двумя рядами крючьев, и стробилы, разделенной на множество члеников (до 1000). Паразитирует в тонкой кишке человека – окончательного хозяина гельминта. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются наружу с фекалиями. Промежуточными хозяевами свиного цепня являются домашняя и дикая свинья, а иногда и человек. Они заражаются при проглатывании яиц или члеников. Находящиеся в яйцах зародыши (онкосферы) в мускулатуре промежуточных хозяев превращаются в цистицерков (финн), представляющих собой небольшие пузырьки размером до 20 на 10 мм. В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну.

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2–2,5 месяца достигает зрелости.

В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Симптомы и течение. Больные жалуются на общую слабость, тошноту, рвоту, иногда боли в животе, поносы, головную боль, головокружение, раздражительность нарушения сна; в ряде случаев уменьшается масса тела. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Клинические проявления могут быть выражены слабо и даже отсутствовать. Периодически при дефекации выделяются членики свиного цепня. Т. угрожает развитием цистицеркоза, т.к. при тошноте и рвоте из кишечника в желудок могут попадать зрелые членики с десятками тысяч яиц (самозаражение).

Диагностика тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5-6, реже поодиночке. Активными движениями членики не обладают. Лечение проводят в условиях стационара фенасалом или эфирным экстрактом мужского папоротника. Следует принимать меры по предупреждению рвоты, чтобы исключить попадание яиц из кишечника в желудок (полный покой, грелка или горчичники на область эпигастрия). Прогноз серьезный в связи с возможностью развития цистицеркоза.

Профилактика включает раннее выявление и лечение больных, диспансерное наблюдение после лечения в течения 5 мес., проведение исследований фекалий переболевших на онкосферы свиных цепней после окончания лечения через 2-5 мес., а также обследование по эпидемическим показаниям лиц, постоянно имеющих дело со свиньями; благоустройство селенных пунктов с целью предупреждения загрязнения фекалиями больных лиц территории населенных пунктов: надзор за убоем свиней, исследование туш свиней на наличие цистицерков (поступающие в продажу туши должны иметь клеймо ветеринарно-санитарного контроля). В целях личной профилактики следует употреблять в пишу свинину, обязательно прошедшую ветеринарно-санитарный контроль и хорошо проваренную или прожаренную; нельзя дегустировать сырой свиной фарш. Для профилактики цистицеркоза необходимо соблюдение правил личной гигиены (мытье рук перед едой и после посещения туалета). Большое значение имела бы санитарно -просветительская работа среди населения, особенно животноводов, но она, как правило, не ведётся.


Эхинококкоз

Заболевание человека и животных, вызываемое паразитированием личинок ленточного червя эхинококка; относится к группе гельминтозоонозов. Заражение человека происходит при проглатывании яиц гельминтов главным образом вследствие контакта с собаками. В кишечнике из яиц выходят личинки, которые проникают в кровеносные сосуды и заносятся в различные органы, превращаясь там в эхинококковые пузыри. Различают 2 формы Э. Чаще встречается так называемая гидатидная (кистозная) форма (возбудитель – Echinococcus granulosus), при которой поражаются преимущественно печень, лёгкие, мозг, мышцы, почки. Гидатидный эхинококк – однокамерный, растет медленно, годами; пузырь иногда достигает объёма 10 л и более. Вокруг него образуются соединительнотканная капсула и хитиновая оболочка, в просвете кисты – дочерние эхинококковые пузыри, в которых, в свою очередь, могут развиваться внучатые пузыри (см. Ленточные черви).

Реже встречается альвеолярный, или многокамерный, Э. – т. н. альвеококкоз, возбудитель которого – Echinococcus (Alveococcus) multilocularis. При альвеококкозе поражается почти исключительно печень. Альвеолярный эхинококк (альвеококк) представляет собой конгломерат мелких пузырьков – так называемый паразитарный узел, который отличается быстрым инфильтрирующим ростом, напоминающим рост злокачественной опухоли. При Э. обычно нарушается функция пораженного органа, развивается его атрофия. Содержимое пузыря, попадая в организм, вызывает его аллергизацию и интоксикацию (периодическое появление крапивницы, изменение крови в виде эозинофилии).

Эхинококкоз – вначале (в течение иногда нескольких лет) никаких клинических проявлений обычно нет, эхинококковая киста (полость, содержащая яйца паразита) обнаруживается во время проведения профилактического обследования при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании, а также во время операции. При увеличении кисты появляются симптомы, связанные со сдавлением близлежащих органов и тканей. Чаще всего эхинококковые кисты развиваются в печени, легких.

Проявления Э. зависят от локализации эхинококка. При поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличивается печень, иногда присоединяется желтуха вследствие сдавления магистральных жёлчных протоков. Э. лёгких проявляется болями в груди, кашлем; иногда с мокротой выделяются оболочки паразитов, его крючья и эхинококковая жидкость. Альвеококкоз характеризуется чрезвычайной плотностью печени, распространением роста паразита на соседние органы. Диагноз Э. устанавливают путём клинического и рентгенологического обследования с учётом эпидемиологического анамнеза, а также серодиагностики и аллергической пробы Касони с внутрикожным введением жидкости эхинококкового пузыря. Лечение – главным образом оперативное (экстирпация кисты или вскрытие её и удаление хитинового пузыря с его содержимым; удаление пораженного органа); при альвеококкозе – резекция печени или вылущение паразитарного узла.

Наиболее часто Э. встречается в Австралии, Новой Зеландии, странах Южной Америки, Северной Африки, юга Европы и Монголии. Наблюдается на юге Украины, Северном Кавказе, в Казахстане, Закавказье, Молдове, Бурятии, Якутии, Чукотке, Западной Сибири и горно-таёжной зоне Дальнего Востока.

Этиология. Возбудителем Э. является личиночная стадия ленточного гельминта из семейства цепней. Жизненный цикл Echinococcus granulosus (синоним эхинококк гидатидный или однокамерный), так же, как и родственного вида возбудителя альвеолярного эхинококка, совершается со сменой двух хозяев. Половозрелая стадия возбудителя Э. паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волки, шакалы и др., которые являются окончательными хозяевами паразита) и представляет собой мелкую цестоду белого цвета длиной 3,4–6,18 мм, шириной – 0,47–0,98 мм. Е. granulosus состоит из головки, шейки и 3–4 члеников, из которых первые два бесполые, а третий содержит гермафродитную систему органов (яичник, желточник, семенники и др.). Последний членик является половозрелым, имеет матку, в которой находится от 400 до 800 яиц овальной формы, содержащих шестикрючный зародыш – онкосферу.

Личиночная (пузырчатая) стадия паразита – ларвоциста (эхинококковая киста) – вегетирует в тканях домашних животных (крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, лошади, свиньи и др.) или диких травоядных животных (лось, олени и др.), а также человека, которые являются промежуточными хозяевами. Эхинококковая киста состоит из внутренней зародышевой (герминативной) оболочки и наружной, кутикулярной, содержит бесцветную жидкость, в которой плавают зрелые зародыши – сколексы. При попадании в кишечник плотоядных животных (окончательных хозяев) сколексы образуют половозрелую стадию паразита, а при попадании в ткани человека и травоядных животных (промежуточных хозяев), в результате разрыва кисты, образуют новые ларвоцисты. Эхинококковая киста может быть диаметром от нескольких миллиметров до 35–40 см и содержать в просвете множество мелких дочерних пузырей, в которых, в свою очередь, могут находиться внучатые паразитарные кисты. В благоприятных условиях развития, что чаще наблюдается при локализации эхинококковых кист в ткани легких, дочерние пузыри и зародышевые сколексы отсутствуют, и подобные кисты называют ацефалоцистами.

Вокруг эхинококковой кисты в результате реакции тканей хозяина формируется фиброзная капсула, которая препятствует увеличению в размерах ларвоцисты. Нередко в толще фиброзной капсулы откладываются соли кальция, в ряде случаев происходит обызвествление всей капсулы. Яйца эхинококка имеют значительную устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, сохраняя полную жизнеспособность во влажном и сухом климате при температуре воздуха от -2 до 200С от 3 до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства не эффективны, только кипячение в течение 20 с вызывает гибель онкосфер.

Патогенез и патологическая анатомия. Попадая в желудочно-кишечный тракт человека, яйца паразита под действием пищеварительных ферментов теряют наружную оболочку и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в толщу слизистой оболочки желудка или кишки, откуда с током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правые отделы сердца по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артериовенозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения и может быть занесена в любой орган или ткань организма человека.

Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес. превращается в личинку – эхинококковую кисту диаметром 5–20 мм, в зависимости от строения тканей, и которых она развивается. В легочной ткани паразитарные кисты растут быстрее, чем в печени и костях. Большое значение имеет насыщение организма хозяина продуктами обмена веществ Э., что вызывает явления интоксикации (слабость, снижение трудоспособности) и аллергические реакции, связанные с небольшими надрывами стенок кист. Полные разрывы ларвоцист, сопровождающиеся истечением содержимого в брюшную или плевральную полость а также прорывом его в бронхи, желчные притоки или крупные сосуды, нередко приводят к тяжелому анафилактическому шоку, обсеменению других органов и тканей и развитию так называемого вторичного Э.

Немаловажную роль играет и механическое воздействие на ткани, оказываемое растущей эхинококковой кистой, что приводит к атрофии прилежащих участков органа и выраженной его деформации, т.к. одновременно может развиваться несколько ларвоцист, которые располагаются чаще на поверхности, но могут быть и в глубине органа. Эхинококковые кисты округлой формы и окружены белесоватой плотной фиброзной капсулой, которая может быть спаяна с окружающими тканями, не принадлежащими пораженному органу. Кроме атрофических изменений в тканях органа, расположенных вокруг ларвоцисты, наблюдаются воспалительные изменения – от незначительных до сформировавшегося цирроза. При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого гнойного воспаления ее стенок и окружающих тканей.

При поражении эхинококком головного мозга наблюдаются головная боль, головокружение, рвота, при увеличении кисты эти явления становятся более интенсивными. Возможны параличи (отсутствие движения в пораженной конечности или отсутствие деятельности организма - паралич кишечника), парезы (снижение движения или деятельности органа), психические расстройства, судорожные припадки. Течение болезни медленное.

Иммунитет. Стойкого иммунитета при Э. не образуется, поэтому возможны повторные реинвазии, однако чаще рецидивы заболевания обусловлены неравномерным ростом отдельных кист и длительностью их развития. Причем существует мнение, что рост одной кисты тормозит рост других ларвоцист.

Клиническая картина. Течение болезни независимо от локализации поражения может быть условно разделено на три стадии: латентная, или бессимптомная – с момента проникновения онкосферы в организм до появления первых симптомов болезни; стадия появления симптомов заболевания; стадия развития осложнений. В первой стадии больные не предъявляют жалоб, и эхинококковые кисты обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах или во время операций по другому поводу

Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При Э. печени возникает тяжесть в правом подреберье и распирающие боли в подложечной области, отмечается увеличение печени и при пальпации можно выявить округлое плотное образование в правом подреберье или выступающий край печени. Клинические проявления Э. легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в грудной клетке, особенно при глубоком вдохе. При локализации эхинококковых кист в малом тазу могут быть дизурические явления. При расположении ларвоцисты в почках характерна гематурия. При локализации эхинококковых кист в головном мозге появляется очаговая неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления.

Третья стадия характеризуется развитием осложнений: нагноение эхинококковой кисты, разрыв ее с поступлением содержимого н плевральную или брюшную полости, бронхи, желчные протоки, крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом, лихорадкой, развитием анафилактического шока, гидроторакса, отхождением с мокротой дочерних пузырей и обрывков хитиновой оболочки, механической желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и желчных свищей или образованием внутренних билиодигестивных или билиобронхиальных свищей. Гибель паразита сопровождается обызвествлением фиброзной капсулы, что может создать значительные затруднения при оперативном лечении.

Продолжительность каждой клинической стадии Э. не может быть точно определена, т.к. момент заражения установить практически невозможно. Кроме того, длительность каждой стадии зависит от локализации эхинококковой кисты, сопротивляемости организма хозяина и характера роста кисты. Несмотря на медленное увеличение эхинококковой кисты в размерах, Э. головного мозга и мышц диагностируется на более ранних стадиях. Бессимптомно протекающий Э. легких, как правило, выявляется при профилактическом рентгенологическом исследовании. В более поздних стадиях обнаруживается Э. печени и брюшной полости, а также органов забрюшинного пространства.

Истинный рецидив Э. возникающий в результате реинвазии, встречается редко и рассматривается как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Ложный рецидив возникает часто, иногда вскоре после операции и обычно он обусловлен нерадикальностью операции, наличием невыявленных ларвоцист, обширностью поражения, нарушением техники эхинококкэктомии, в результате чего происходит вторичное обсеменение сооружающих тканей. В связи с этим нельзя выполнять пункционные исследования эхинококковых кист. Важно соблюдать осторожность при пальпации живота и бимануальном гинекологическом обследовании, чтобы не спровоцировать разрыв кисты. Крайнюю осторожность следует соблюдать при выполнении лапароскопии, т.к. при введении троакара можно повредить кисту, расположенную в брюшной стенке или между петлями кишечника, тем более опасно производить биопсию из фиброзной капсулы, выступающей над поверхностью печени или селезенки.

Диагноз в основном основывается на данных инструментального исследования и серологических проб. Данные эпидемиологического анамнеза (пребывание больного в эндемических очагах, занятие скотоводством или охотой) позволяют только заподозрить возможность Э. Клиническая картина невыразительна и имеет значение только при возникновении осложнений болезни. Поэтому при обнаружении при пальпации брюшной полости округлого образования с ровной поверхностью или увеличения печени, особенно у больных, ранее оперированных по поводу Э., проводят комплексное обследование с использованием рентгенологических, изотопных и ультразвуковых методов.

Рентгенологический метод исследования является основным при Э. легких и имеет важное значение в диагностике обызвествленных кист Э. печени и других органов брюшной полости, при Э. костей. При диагностике Э. печени и органов брюшной полости и забрюшинного пространства решающее значение имеет ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Эти методы позволяют определить размеры и локализацию кист, а также наличие в них дочерних пузырей, что важно при дифференциальной диагностике с другими полостными образованиями. Гораздо меньшее диагностическое значение имеют радионуклидное сканирование печени, которое позволяет установить только наличие дефекта наполнения в печени без уточнения характера патологического процесса, и ангиографическое исследование, позволяющее по характерному оттеснению сосудов и серповидному скоплению рентгеноконтрастного вещества в фиброзной капсуле установить наличие эхинококковой кисты.

Большое значение в дифференциальной диагностике и профилактических обследованиях населения имеют иммунологические реакции латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации, двойной диффузии в геле, а также иммуноферментный метод (ИФМ – ELISA, РЭМА). Серологические исследования основаны на иммунологической реакции антител сыворотки крови человека со специфическим антигеном, выделенным из жидкости ларвоцист человека или овец, что делает их абсолютно безопасными для больного и позволяет проводить неоднократно. Реакцию Касони, когда внутрикожно вводят стерильный фильтрат жидкости эхинококковой кипы, в настоящее время не применяют.

При осложненном Э., с прорывом в бронхи или желчные протоки, для уточнения поражения бронхиального или желчного дерева, проводят бронхографию, ретроградную или пункционную холангиографию, холецистографию. Эти исследования в некоторых случаях позволяют установить сообщение бронхов или желчных протоков с полостью, образовавшейся после опорожнения кисты, последнюю можно определить при обзорной рентгенографии печени или легких по наличию газа над уровнем жидкости, однако подобная картина может быть и при гнойных абсцессах этих органов.

Дифференциальный диагноз проводят с абсцессами и доброкачественными кистами непаразитарной этиологии, альвеолярным эхинококкозом, опухолями печени и легких, а также других паренхиматозных органов. Основное значение в данном случае имеют положительные серологические пробы и наличие дочерних пузырей и хитиновой оболочки, выявляющиеся при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Для дифференциальной диагностики альвеококкоза от Э. пригоден только иммуноферментный метод, так как другие серологические пробы не имеют высокой специфичности и положительны при обоих заболеваниях.

Лечение. Консервативное лечение антипаразитарными препаратами при Э. не эффективно и применяется с целью предупреждения обсеменения во время и после операции, а также у людей в эндемических очагах с положительными серологическими реакциями, но отсутствием эхинококковых кист при полном инструментальном обследовании. Основным видом лечения, независимо от локализации паразитарных кист, является оперативное. Оно должно проводиться по возможности в более ранние сроки, т.к. с течением времени развитие паразита неизбежно приводит к распространенности поражения, хронической интоксикации, инфекционным осложнениям, нарушению функции жизненно важных органов.

Прогноз при своевременном и радикальном оперативном лечении у больных Э. благоприятный. При осложненном, множественном и сочетанием Э. прогноз зависит от распространенности процесса и локализации эхинококковых кист, что обусловливает довольно высокую послеоперационную летальность (3,5–16,2%). Самоизлечение наблюдается крайне редко, когда наступает обызвествление небольшой одиночной кисты.

Профилактика заражения Э. людей и домашних животных основана на мероприятиях, осуществляемых ветеринарными и медицинскими службами. В задачу ветеринарной службы входят строгий учет и регулярное обследование служебных и домашних собак на гельминты, особенно в местах, неблагополучных по Э., их лечение и уничтожение бродячих собак, а также осуществление контроля за мясом на бойнях, отбраковку и уничтожение (сожжение), недопущение скармливания пораженных Э. органов собакам и другим хищникам.
Постоянно осуществлять гигиеническое воспитание населения, особенно животноводов, охотников, собаководов и членов их семей, разъяснять необходимость выполнения следующего: соблюдение правил гигиенического содержания собак; соблюдение правил личной гигиены (мытье рук с мылом после ухода за собаками, общения с ними и перед едой); запрещение общения детей с неизвестными собаками и кошками; тщательное мытье овощей, ягод, употребление только обеззараженной воды.
Для раннего выявления заболевания в местах, неблагополучных по Э., проводят диспансерное обследование населения, в первую очередь работников звероводческих хозяйств, лиц, связанных с выделкой шкур, пастухов, охотников, используя серологические методы диагностики и рентгенологическое обследование (флюорографию).
Все больные, оперированные по поводу Э., находятся на диспансерном учете, их наблюдают в течение 8–10 лет, проводя не реже 1 раза в год исследование крови (в т.ч. биохимическое), мочи, серологические реакции на Э., рентгенологическое и ультразвуковое исследование.

[Levbuldozer]

Трематодозы

Трематодозы, гельминтозы человека и животных, вызываемые трематодами. У человека возбудители паразитируют в печени, поджелудочной железе, кишечнике, лёгких, в крови, обусловливая многообразные расстройства. Заражение происходит обычно при проглатывании личинок с водой и продуктами питания; при описторхозе и метагонимозе – через рыбу, при парагонимозе – через крабов и пресноводных раков, при фасциолёзе – через воду и растения; при шистосомозе личинки паразитов проникают через кожу во время купания. Описторхоз встречается чаще в Западной Сибири, парагонимоз и метагонимоз – на Дальнем Востоке, шистосомоз – в тропических странах. Лечение зависит от вида Т. Профилактика: охрана внешней среды от загрязнения нечистотами, соблюдение правил личной гигиены, воздержание от употребления в недоваренном виде рыбы, раков и крабов.

У животных Т. вызываются трематодами (около 125 видов), паразитирующими в различных органах или системах органов всех видов диких и домашних, в том числе с.-х., позвоночных животных. Т. распространены повсеместно. Экономический ущерб, причиняемый Т., выражается в задержке развития молодняка, снижении качества мяса, в необходимости уничтожения при убое продуктивных животных пораженных паразитами органов (печень, лёгкие), а также в падеже животных. Наибольший ущерб животноводству наносят фасциолёз, дикроцелиоз, ориентобильхарциоз овец и крупного рогатого скота, эхинохазмоз свиней, парамфистоматоидозы жвачных, простогонимоз кур, эхиностоматидозы птиц, вызываемые различными видами трематод. Признаки болезней зависят от места локализации паразитов в организме хозяина (кишечник, печень, поджелудочная железа, органы дыхания, кровеносная или половая системы). Лечение: противогельминтные препараты. Профилактика: в основном борьба с моллюсками - промежуточными хозяевами трематод (мелиорация и периодическая смена пастбищ).

Фасциолёз

Фасциолёз (fasciolosis) – гельминтоз из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы. Распространен во влажных тропиках и субтропиках, в меньшей степени – в зоне умеренного климата, везде, где есть скотоводство

Этиология и эпидемиология. Возбудители Ф. трематоды. Fasciola hepatica – печеночная двуустка и F. gigantica – гигантская двуустка. Первая листовидной формы длиной 20–30 мм, шириной до 8–12 мм. Яйца размерами 0,13–1,45 мм желтовато-бурого цвета с крышечкой на одном конце. Гигантская двуустка достигает размеров 3,3-7,6 на 5-12 мм. Яйца размерами 0,15–0,19 на 0,075–0,09 мм. Половозрелые формы паразитируют у травоядных животных (лошади, коровы, овцы, свиньи и др.) и человека. Яйца паразитов, выделяемые с фекалиями, попадают в воду, превращаются в личинок – мирацидиев, которые внедряются в тело пресноводных моллюсков родов Galba, Lyimnaea, где происходит бесполое размножение фасциол. Вышедшие из моллюска реснитчатые личинки – адолескарии – прикрепляются к водным растениям и инцистируются. Заражение человека зачастую происходит через употребляемый в пищу дикий ключевой кресс-салат, на котором обитают личинки паразитов. Источником заражения печеночной двуусткой является мелкий рогатый скот, гигантской двуусткой – коровы, лошади, некоторые грызуны. Помимо спорадических случаев Ф. регистрируются семейные очаги и вспышки острого фасциолеза, вызываемого F. hepatica. Заражение Ф. также происходит при купании в зараженных водоёмах и попадании зараженной воды в рот, питье необеззараженной воды, употреблении в пищу зелени, плодов, посуды, обмытой загрязненной личинками водой.

Патогенез. Течение заболевания зависит от давности и интенсивности инвазии, а также от иммунного ответа макроорганизма. Первые проявления обусловлены миграцией трематод. Проглоченные личинки паразита освобождаются от оболочки, внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки и активно проникают в печень и внутрипеченочные желчные ходы, где достигают половой зрелости. На поверхности печени появляются точечные кровоизлияния (места внедрения паразитов), ходы (пути миграции личинок) и узлы (абсцессы, содержащие эозинофилы). Вокруг яиц паразита развивается гранулематозное воспаление. В хронической стадии заболевания гельминты паразитируют в желчных путях; вызываемые ими структурные изменения тканей напоминают таковые при других печеночных трематодозах, однако при фасциолезе чаще наблюдается закупорка гельминтами желчных путей, которая сопровождается преходящей желтухой. У человека фасциолы могут паразитировать до 10-15 лет и больше. Основными патогенетическими факторами являются токсико-ферментативное воздействие личинок паразита во время миграции, активация эндогенных факторов воспаления, развитие специфической аллергической реакции организма на антигены фасциол, травматизация тканей во время перемещения зрелых паразитов в печени.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-8 недель. В острой стадии Ф. может протекать как аллергическое заболевание с высокой лихорадкой, кожным, лёгочным синдромами ('летучие' инфильтраты, пневмония), гепатоспленомегалией, нередко с желтухой, иногда миокардитом; эозинофилия достигает 85% на фоне лейкоцитоза до 10-20х109/л. Острые явления стихают в течение 2–6 мес. В хронической стадии, которая является нередко первичным проявлением Ф., сохраняются аллергические явления: кожные сыпи, эозинофилия крови до 5–20%. Но ведущими признаками являются нарушения функции желчевыделительной системы с упорными, иногда приступообразными болями в правом подреберье, тошнотой, снижением аппетита. Периодически может появляться желтушность склер, реже кожи с повышением уровня связанного билирубина сыворотки и, особенно, активности щелочной фосфатазы, умеренной гипопротеинемией. При осложнении бактериальной инфекцией желчных путей могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, интенсивная желтуха, гепатомегалия, иногда гепатоспленомегалия. В посевах дуоденального содержимого обнаруживают обычно патогенные штаммы кишечной палочки, стафилококки. Возможно развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени. Описан занос (миграция) фасциол в брюшную полость, в полость носа, слуховые трубы, глазные яблоки. Вместе с тем хронический Ф. может протекать как хронический гастродуоденит с периодическими обострениями и длительными ремиссиями при нормальном содержании эозинофилов в крови. Вообще, симптомы хронической стадии разнообразны и неотличимы от проявлений других печеночных трематодозов.

Диагноз Ф. в острой стадии болезни устанавливают на основании клинической картины нарушения функции гепатобилиарной системы и аллергического синдрома, эпидемиологического анамнеза (употребления в пищу водных растений, зелени, овощей, фруктов, обмытых водой из открытых водоемов в районах распространения Ф.). Фасциолез следует заподозрить при обнаружении лихорадки, эозинофилии, гепатомегалии и боли в животе на фоне соответствующего анамнеза. Окончательный диагноз ставят на основании исследований дуоденального содержимого, при обнаружении яиц возбудителя в кале или на основании результатов серологических исследований. Обнаружить яйца в кале удается не всегда. Это может быть связано с ранним началом клинических проявлений (до достижения гельминтами половой зрелости), с невозможностью проникновения яиц в желчные пути, с их низкой концентрацией в кале и с внепеченочной локализацией гельминтов. В острой стадии, когда фасциолы еще не выделяют яиц, большую роль играют серологические реакции (реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ), которые остаются положительными не менее чем в течение полугода после заражения. Следует помнить о возможности выделения так называемых транзитных яиц лицами, употребляющими в пищу печень зараженного фасциолами скота. В кал попадают незрелые яйца Fasciola hepatica. Их продольный размер составляет 130–150 мкм, поперечный – 90 мкм. Различить яйца Fasciola hepatica и Fasciolopsis buski (см. "Фасциолопсидоз") невозможно.

ЛЕЧЕНИЕ. Хотя при других трематодозах успешно используют празиквантель (бильтрицид) , при фасциолезе он оказался недостаточно эффективен. Препарат выбора – битионол (30-50 мг/кг внутрь через день, всего 10-15 доз). Кроме того, успешные результаты получены при клинических испытаниях триклабендазола и альбендазола. В острой стадии Ф. с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид), при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил (очень сильный химикат!) в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение Ф. проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз, общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.

Развитие гнойного холецистохолангита, абсцессов печени помимо антибиотиков требует хирургического вмешательства с последующим лечением хлоксилом. При анемии, гипопротеинемии назначают полноценное белково-витаминное питание, препараты железа.

Прогноз при своевременном установлении диагноза и проведении комплексного лечения благоприятный.

Профилактика затруднена, так как личинки фасциол иногда выживают даже при кипячении.

Фасциолопсидоз
Фасциолопсидоз – это гельминтоз с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудитель – трематода Fascio-lopsis busri. Паразиты локализуются в тонких кишках, проникают в желудок, печень и поджелудочную железу.
Источник инфекции – зараженный человек, свинья, собака. В тяжелых случаях наблюдаются боли в животе, поносы, временами сменяющиеся нормальным стулом или запорами. Позже нарастают слабость, головокружение, сонливость, отеки на ногах, у мужчин – на мошонке, развиваются общие отеки, белковый дефицит. Больные могут погибнуть от истощения и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. При легком течении болезни отмечаются лишь боли в животе, временами поносы.

Описторхоз. Лечение и профилактика
Это широко распространенная среди населения нашей страны природноочаговая глистная инвазия. Возбудитель – описторхи (трематоды) – был открыт в 1891 г. профессором Томского университета К. Н. Виноградовым. Эти гельминты поражают печень, желчный пузырь, поджелудочную железу, желудочно-кишечный тракт. На территории России располагается около 2/3 мирового ареала описторхоза.

Это заболевание, возбудителем которого является паразит из класса сосальщиков (описторхис или Opisthorchis felineus – кошачий сосальщик), поселяющийся в протоках печени человека.

Сначала он вызывает отравление организма продуктами своей жизнедеятельности и аллергию. Затем повреждает желчные протоки – образуется множество кровоточащих, длительно незаживающих эрозий. Протоки деформируются и зарастают.

Описторхис создает благоприятные условия для развития вторичной инфекции. Скопление большого количества паразитов, их яиц, слизи, пластов отслоившихся клеток препятствует оттоку желчи. Застой желчи и присоединившаяся инфекция приводит к воспалению желчных ходов и желчного пузыря. Похожие изменения происходят и в поджелудочной железе. Раздражение желчных путей вызывает нарушение функции желудка, кишечника и поджелудочной железы.

Печальная статистика говорит, что болеющие описторхозом в 2-3 раза чаще обращаются за медицинской помощью по поводу заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, в 3-3,5 раза больше проводят времени на больничном листе.

Личинки паразитов попадают в организм человека вместе с сырой или недостаточно термически обработанной речной рыбой и длительно живут в нем, отравляя продуктами своей жизнедеятельности. Описаны случаи продолжительности инвазии описторхами до 25-30 лет.

Конечная цель паразита – достигнуть организма, где он сможет размножаться, то есть окончательного хозяина. Им становиться любое животное, питающееся рыбой. Чаще всего это ондатра, лисица, медведь, собака, кошка. К сожалению, в этот список попал и человек. С экскрементами окончательного хозяина яйца описторхиса попадают в водоем. Чтобы из них вырос зрелый паразит нужны два условия:
1. моллюск рода Bethinia.
2. рыба семейства карповых.

Яйца поедаются моллюском с придонным илом. В его пищеварительном тракте образуются похожие на головастиков личинки – церкарии. Они живут в воде около 2 суток. Поверхность личинок покрыта чувствительными ворсинками, реагирующими на химический состав слизи, покрывающей рыбу. Пробуравливая чешую, они проникают в тело рыбы, где покрываются защитной оболочкой и ждут. Без микроскопа теперь их не разглядеть. Больше всего личинок в спинке рыбы возле головы. Проникнув через кожу рыб карповых пород в их подкожную клетчатку и мышцы, церкарии превращаются здесь в инцистированные личинки – метацеркарии.

Описторхис любит именно семейство карповых. Поэтому, следует знать, какая рыба требует особенно тщательной обработки.

Больше всего заражены: язь, елец, плотва (европейская – сорога, астраханская – вобла, азовская – тарань, в Сибири – чебак), затем идут голавль, густера, лещ, белоглазка, красноперка, подуст, чехонь, уклея, жерех, усач, линь, пескарь, гольян, верховка, шиповка, карась, сазан (карп).

Попадая с плохо обработанной рыбой в организм человека, личинка освобождается от оболочки. Молодой описторхис уже через 4-5 часов, успевает добраться до желчных ходов печени. В этом ему помогают крючкообразные шипики на поверхности тела, которыми он цепляется за стенку желчных ходов. Позже созревают две присоски, благодаря которым паразит отнесен к классу сосальщиков. Через 1-1,5 месяца паразиты становятся половозрелыми и начинают продуцировать яйца.

ТАКИМ ОБРАЗОМ: 1) Чтобы стать заразным для человека, личинка должна сменить двух промежуточных хозяев.
2) Человек заражается только при употреблении в пищу плохо обработанной рыбы. Нельзя заразиться через воду, от другого человека или от животных.
3) Опасна только рыба семейства карповых.

Описторхоз – актуальная проблема сибирского региона. Зараженность в ряде районов превышает 80% проживающего в них населения, а в районе Обь-Иртышского бассейна заражено практически всё население. В течение года заражается до 100 000 человек, и цифра эта имеет тенденцию к росту. 2/3 мировой заболеваемости этим тяжелым паразитозом приходится на жителей России. Достаточно сказать, что в Германии описторхозом болеет 1% жителей, а у нас пораженность населения самого большого очага описторхоза (Обь-Иртышского бассейна рек) среди коренных жителей колеблется от 50 до 100%.

Мало кто знает, что заразиться описторхозом в эндемичном очаге очень просто. Так как личинки паразитов находятся непосредственно в мышцах речной рыбы, то при её разделке – в случае использования ножа, тарелки, разделочной доски для других целей – происходит загрязнение разделочного инвентаря и обсеменение других продуктов. Описторхоз ещё коварен и тем, что заболевание подступает незаметно. Симптомы нарастают вместе с накоплением описторхисов в организме. Процесс этот длится десятки лет, так как продолжительность жизни гельминта 25-50 лет.

Возбудитель описторхоза поражает весь желудочно-кишечный тракт, но наиболее часто – его гепатобилиарный отдел. Паразита обычно находят в желчных ходах, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы. Количество паразитов в печени может достигать колоссальных чисел (зарегистрирован случай, когда у больного было обнаружено 38432 паразита). В организме человека не вырабатывается иммунитета против описторхоза, поэтому возможно его неоднократное заражение.

Сосуществование 'хозяин-паразит' не может быть безоблачным. Организм хозяина (человека) вынужден обеспечивать паразита питательными веществами, удалять продукты его жизнедеятельности. При этом паразит подавляет защитные реакции организма хозяина. Борьба хозяина с паразитом проявляется в виде клинических симптомов заболевания описторхозом.

По современной классификации, выделяют острую и хроническую формы описторхоза.

Острая форма характеризуется быстрым развитием и токсическими проявлениями, сопровождается высокой температурой, картиной 'острого живота'. Ведущим является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие ферментов и продуктов метаболизма паразита. Если происходит массивное заражение, то возникают эррозивно-язвенные гастриты, аллергические гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, пневмонии.

Важно отметить, что среди местного населения, длительно проживающего в природном очаге описторхоза и подвергавшегося заражению ещё в детстве, отсутствует острая стадия заболевания, так как у них развивается толерантность к антигенам паразита. В этих случаях ведущую роль играют воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно печени и желчевыводящих протоков. Возникает гипомоторный тип дискинезии желчевыводящих путей с комбинированным поражением желудочно-кишечного тракта (снижение кислотности, эрозивно-язвенный гастродуоденит, энтероколит, панкреатопатии). Описторхоз утяжеляет течение язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка.

Хроническая форма описторхоза характеризуется разными вариантами клинических проявлений: от болей в правом подреберье до бронхиальной астмы и кожных заболеваний. Для повторного заражения описторхами характерно усиление клиники имеющихся сопутствующих заболеваний в виде их обострений. Больные жалуются на боли, диспептические расстройства и общетоксические явления. С другой стороны, обострение хронического описторхоза возникает не только при вторичной инвазии человека описторхами, но и в силу других причин (переохлаждение, ОРЗ и др.).

При описторхозе нарушается работа практически всех органов и систем организма, включая сердечно-сосудистую, эндокринную, нервную и, что особенно важно, иммунную системы. Однако наиболее значительно поражаются органы желудочно-кишечного тракта, особенно желчевыводящие пути. Хронический описторхоз может способствовать развитию ряда осложнений. 'Ложе для рака' – так характеризовал описторхоз известный томский ученый, академик Д. Д. Яблоков. Гельминты оказывают отрицательное влияние на течение беременности и родов, физическое и умственное развитие детей.

Как же описторхис добрался из сибирской деревни в центр России?
Имеющие азиатское происхождение моллюски и описторхисы продвигаются на запад благодаря включению человека в процесс развития паразита.
Открытие уникальных запасов нефти и газа в Тюменской области вызвало резкое усиление миграционных процессов. С 1959 по 1990 г. более 11 млн. человек переехало на Север. Но миграция носила проточный характер. Перемещение многомиллионных масс происходило на крупнейшем в мире природном очаге описторхоза.
И правительство получило не только сверхприбыли от продажи полезных ископаемых, но и обострение ситуации по описторхозу. Сейчас описторхоз зарегистрирован в 87,6% всех административных территорий России.
Описторхоз у млекопитающих и рыб встречаются во многих странах Европы: Испании, Франции, Голландии, Германии, хотя случаи описторхоза у проживающих в них людей описаны крайне редко. В странах Юго-Восточной Азии встречаются близкие родственники описторхиса – гигантская двуустка и двуустка Виверры (Fasciola gigantica и Opistorchis viverrini), вызывающие заболевание фасциолез, протекающее с подобными признаками.

Выявить болезнь можно с помощью нескольких методов:
1. Анализ кала на яйца глистов, желательно повторять 5-кратно, так как паразит продуцирует яйца не постоянно.
2. Зондирование двенадцатиперстной кишки - процедура довольно неприятная, хотя метод наиболее достоверный.
3. Иммунологические методы – более дорогие и менее достоверные, изучаются специфические антитела к описторху в крови человека, по их результатам можно предположить наличие описторхиса в организме. Наибольшее распространение получил ИФА (иммуноферментный анализ), который проводится с 3-4 недели заболевания. Получить консультацию можно у врача-инфекциониста.

Описторхоз не то заболевание, которое можно излечить за несколько дней. В зависимости от стадии заболевания лечение занимает от 2 до 6 недель и включает три этапа:
1. Лечение острой стадии: выведение токсинов из организма (обильное питье, при тяжелом состоянии внутривенное введение жидкости, витаминотерапия). Уменьшение проявлений аллергии (антигистаминные средства).

Улучшение оттока желчи необходимо для того, чтобы на втором этапе накапливающийся в желчных путях празиквантель (основной препарат в лечении описторхоза), легко выделялся в кишечник вместе с парализованными описторхисами.

Начинают с самого простого – диета. Питание частое и дробное, продукты: сливочное и растительное масло, сметана, неострые сыры, свежие овощи и фрукты, ограничить сладости. Хорошо поможет чай с лимоном, отвар шиповника. Натощак за 30 минут до еды 1-2 столовые ложки растительного масла, еще лучше так называемые тюбажи, которые заменяют лечебные зондирования.
Проводится тюбаж очень просто: натощак выпиваем 1/2 стакана теплого раствора сернокислой магнезии (33% раствор готовится в аптеке), либо 1/2 стакана растительного масла и на 2 часа ложимся на правый бок, на теплую грелку. Повторять 1-2 раза в неделю. Метод с растительным маслом и соком лимона, пользующийся особой популярностью в народе, не следует применять людям, страдающим язвой желудка, острыми гастритами и эрозиями стенок желудка.

Всегда актуальна фитотерапия – отвары корней и листьев барбариса, цветков бессмертника песчаного, кукурузные рыльца. Также не обойтись без желчегонных и защищающих печень препаратов (наиболее эффективные и проверенные из них – эссенциале, одестон, гептрал, аллохол, хофитол, холосас, легалон, ЛИВ-52).

2. Изгнание паразита из организма: здесь на помощь приходит особый препарат, парализующий мышцы паразита – ПРАЗИКВАНТЕЛЬ. До его появления больных лечили очень токсичным препаратом хлоксилом, содержащим хлор и оказывающим разрушающее действие на клетки печени, особенно, если не проводилась предварительная подготовка (первый этап). Губительное действие празиквантеля на описторхиса было открыто в некоторой мере случайно.

В одну из стран Западной Европы была доставлена партия копченой рыбы из Сибири. А через некоторое время врачи познакомились с новой для этих мест болезнью. Но лечить ее хлоксилом врачи наотрез отказались: что русскому хорошо, то иностранцу...
И стали пробовать, что было под рукой. Оказалось, что празиквантель, давно применяемый для лечения других паразитарных заболеваний, вполне применим и при описторхозе. После чего этот препарат попал к нам в страну.

3. Восстановление организма после болезни - повторяем мероприятия первого этапа, добавляя физиолечение (диадинамические токи, ионофорез). После лечения необходимо контрольное обследование через 3 и 6 месяцев, чтобы не пропустить рецидива (возврата болезни).

В следующий раз выложу способы лечения.

[Levbuldozer]

Хлоксил и празиквантель в лечении описторхоза

В настоящее время арсенал противоописторхозных средств ограничен двумя синтетическими препаратами: отечественным – хлоксилом и импортным - празиквантелем.

Хлоксил обладает умеренной противоописторхозной эффективностью (62,2%).Он малоэффективен при острой форме описторхоза, его противогельминтное действие резко снижается (на 50% и более) при сопутствующих заболеваниях желудка, которые обычно сопровождают развитие описторхоза. Препарат оказывает выраженное токсическое влияние на печень и почки, проявляет мутагенные свойства. В настоящее время практически не применяется.

Празиквантель (бильтрицид) является высокоэффективным, но дорогим импортным препаратом. Подобно хлоксилу, вызывает ряд побочных реакций (в 36-67% случаев). Они проявляются тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, кожным зудом, сыпью. Как и при хлоксилтерапии, наблюдаются поражения печени, аллергические миокардиты, панкреонекроз, цитогенетические нарушения. Следовательно, при достаточно высокой эффективности празиквантель обладает широким спектром побочных реакций и имеет ряд противопоказаний, особенно в детской практике. При необходимости прохождения повторного курса препарат можно применять не ранее, чем через год. Но часто – из-за развившихся побочных реакций – невозможно проведение повторных курсов лечения празиквантелем. Лечение необходимо проводить в стационаре под прикрытием внутривенных капельных вливаний. Токсический эффект препарата проявляется шумом в ушах, головокружением, тошнотой, рвотой; в отдельных случаях могут развиться бред и галлюцинации, в 10% случаев разворачивается картина токсического гепатита: слабость, головокружение, тошнота, снижение аппетита может сохраняться в течение месяца. Ухудшаются биохимические показатели функции печени: в крови накапливаются токсические продукты обмена.

Есть и менее официальные, но более действенные вещи. Например липовая или осиновая зола.

Способ употребления липовой (осиновой) золы
Первые три дня нужно утром и вечером съедать по одной чайной ложке липовой золы и запивать 0,5 стакана теплого молока. На четвертый день принять 1 чайную ложку золы и 0,5 стакана теплого молока только утром.

ВНИМАНИЕ! В дни приема золы нельзя есть ничего сладкого. Совсем ничего – ни меда, ни пряников, ни сладких фруктов. Все сладкое ведет к росту числа паразитов!

С вечера четвертого дня нужно начать пить настойку листа брусники: 1 столовая ложка листа брусники на стакан кипятка, принимать по 0,5 стакана за 30 минут до еды 2-3 раза в день. Лист брусники нужно пить в течение 2 недель.

Как только пропили лист брусники, начинаем второй точно такой же цикл: опять принимаем за 4 дня 7 чайных ложек золы и опять 2 недели пьем лист брусники. Повторно это лечение можно будет провести через полгода.

Итого на весь курс очистки от паразитов требуется на одного человека 14 чайных ложек липовой золы. Брусника свободно продается в аптеках, поэтому вопроса о ней обычно не возникает. Брусники всего понадобиться 150 гр (если употреблять ее 2 раза в день) или 200гр (если пить ее 3 раза в день). Если брусника в ваших местах не растет, то ее можно заменить ревенем.

Препараты из коры осины обладают общеукрепляющим, желчегонным, противомикробным, противовоспалительным, антигельминтным действием. В народной медицине отвар коры осины принимают внутрь при лихорадке, кашле, цинге, желудочных болях, ревматических и подагрических болях в суставах, остром и хроническом воспалении мочевого пузыря, паразитарных инвазиях. Их назначают при циститах, гипертрофии простаты, расстройствах желудочно-кишечного тракта, ревматизме, геморрое; наружно – при ожогах и язвах.

Примечание от меня (Levbuldozer). В своей практике я не использовал золу, поэтому ничего не могу сказать об её эффективности. Мне просто не доводилось лечить детей. Для взрослых я использовал настойки коры осины и коры берёзы. Делаются настойки просто, применяются ещё проще. Кора снимается весной или в начале лета в период распускания первых листьев. В этот период максимальное сокодвижение обеспечивает лёгкое отделение коры. Деревья осины выбираются молодые с гладкой чистой корой. Режется кора в полнолуние (но лучше днём, а то ночью видно плохо что режешь ), поскольку именно в это время в надземной части растения концентрируются все полезные вещества. Кстати, коренья лучше копать в новолуние. Дома кору надо вымыть, мелко порезать, ссыпать в бутылку сколько влезет без трамбования и залить 70% спиртом или хорошим самогоном. Настаивается кора до следующего полнолуния, т.е. минимум 21 день, после чего кору можно выбросить, а настойку использовать. Аналогично делается настойка и на берёзовой коре за одним исключением - в берёзовую настойку добавляется аптечный берёзовый дёготь (2 чайных ложки на литр).

Осиновую настойку принимать разводя по 1 ч.л. на стакан воды утром за 15 минут до еды. Берёзовую перед сном тоже по 1 ч.л. на стакан воды. Курс 72 дня. Экстракт осины разрушает оболочку яиц гельминтов и убивает их самих, а берёзовая настойка, вкупе с дёгтем, гонит этих гадов из лёгких. Суммарная эффективность этих двух настоек позволяет справляться не только с описторхозом.

Дальше снова материалы книги.

Фармакологические эффекты экстракта коры осины определяются комплексом биологически активных веществ. Так, его гельминтоцидное действие обусловлено фенолгликозидами, производными салигенина – салицином, популином, тремулоидином, тремулацином, саликортином. Входящие в состав экстракта дубильные вещества, органические кислоты (бензойная, яблочная, аскорбиновая), горечи, эфирные масла, фермент саликоза обеспечивают желчегонный, выраженный противовоспалительный, бактерицидный, спазмолитический эффекты препарата, улучшают аппетит.

Противоописторхозная активность экстракта коры осины детально изучена в Сибирском государственном медицинском университете (г. Томск). Разработан препарат, обладающий высокой противоописторхозной и желчегонной активностью. Препарат в опытах in vitro проникал через кутикулу и нарушал структуру гельминта, вызывая его гибель. На модели хронического описторхоза у золотистых хомячков, зараженных метацеркариями описторхов, показатель эффективности экстракта коры осины составил, по данным Н. К. Бычковой, 73,5-83%. Клинические исследования экстракта коры осины проведены в клиниках Сибирского государственного медицинского университета. В клинике инфекционных болезней препарат назначали 106 больным хроническим описторхозом с длительностью заболевания от 1 до 25 лет. В клиническом течении гельминтоза у больных зарегистрирован ведущий синдром холангиохолецистита. Кроме того, обнаружена высокая частота поражения желудочно-кишечного тракта, обусловленная основными патогенетическими факторами описторхозной инвазии. Эффективность дегельминтизации при помощи экстракта коры осины составила, по данным Л. В. Лукашовой, 79,1%.

Токсикологическое изучение экстракта коры осины показало, что он отличается малой токсичностью в условиях острого и хронического (2-месячного) эксперимента, лишен аллергизирующих свойств. Более того, препарат способствует снижению проявлений реакции гиперчувствительности немедленного типа (аллергии).

В клинике детских болезней при лечении описторхоза у 122 детей, выявлены хорошая переносимость препарата, отсутствие побочных реакций, а также его желчегонный и противовоспалительный эффекты. По результатам фракционного дуоденального зондирования, проведенного сразу после лечения, у большинства больных констатирована положительная динамика в биохимическом составе желчи. Динамическое эхосканирование также выявило улучшение функционального состояния желчевыводящей системы, исчезновение или уменьшение признаков воспаления со стороны желчного пузыря; антигельминтная активность составила 72,8%.

В этой же клинике была доказана эффективность использования гепатопротектора гепатосола (лохеина – экстракта солянки холмовой) в комплексной терапии больных хроническим описторхозом для профилактики гибели клеток печени, вызванной продуктами распада описторхов в результате дегельминтизации экстрактом коры осины, а также для нормализации метаболизма печени. Гепатосол - высокоэффективный гепатозащитный препарат, содержащий глицинбетаин, флавоноиды, кетодикарбоновые кислоты, стерины, каротиноиды. Проявляет антиоксидантное, мембраностабилизирующее и иммуномодулирующее свойства. Способствует оптимизации функции печени, поджелудочной железы, всего желудочно-кишечного тракта (А. С. Саратиков, А. И. Венгеровский, B. C. Чучалин, 2000). На фоне приема гепатосола (лохеина) наблюдалась положительная динамика клинических симптомов (уменьшение или исчезновение болевого синдрома, диспепсического симптомокомплекса, астеновегетативных расстройств), лабораторных показателей крови (активность трансаминаз и щелочной фосфатазы, концентрация билирубина и его фракций, уровень холестерина, белковый спектр), а также эхосканирования (Н. К. Бычкова, 1999).

Выводы о причинах непонятных болезней

Организм человека обладает удивительной способностью постоянно восстанавливать и обновлять себя. Одно это, казалось бы, лишает любую болезнь почвы. Но на самом деле, когда возникает болезнь, что-то мешает жизненной силе организма ликвидировать болезнетворный очаг и восстановить разрушенную ткань. По мнению врачей в большинстве случаев этим 'что-то' являются паразиты.

Токсоплазмы вызывают многие уродства, врожденные заболевания у детей, отставание в умственном развитии.

Трихомонады вызывают заболевания мочеполовой системы, кишечника, полости рта, крови, сосудов и рак.

Хламидии вызывают бесплодие, расстройство пищеварения, разнообразные поражения поджелудочной железы (в том числе и диабет), печени и ведут к инфарктам.

Грибки – обилие разнообразных заболеваний, формирование и развитие онкологии.

Лямблии вызывают массу печеночных заболеваний.

Аскариды вызывают легочные, желчные и кишечные заболевания.

Острицы – обилие кишечных заболеваний.

Фасциолез вызывает аллергию, дискинезию жёлчных путей, хронический гепатит.

Фасциолопсидоз участвует в формировании и развитии разнообразных онкологических заболеваний. Нечто подобное делают и остальные паразиты, обитающие в организме человека.

СПИД – определяется как паразитарное заболевание по 12 видам СПИД – ассоциируемых паразитов. Условно считают, что вирус СПИДа живет в трихомонаде по системе 'паразит в паразите'. Но его никто не выделил. Зато выделили много денег на СПИДовые программы. Среди американских врачей ходит рисунок вируса СПИДа. Доллар в трихомонаде. Врачи, работающие с больными СПИДом, не боятся заразиться. Они-то знают, что СПИД – ассоциируемые паразиты – это когда червей было уже много, а эти 12 – последние на пиру. И королева паразитов – трихомонада. Она же, трихомонада – предмет занятости онкологов. Вся беда состоит в неосведомленности населения.

Биолог Т. Я. Свищёва зарегистрировала открытие, раскрывающее паразитарную природу рака. Грибы и глисты, мигрирующие, всепроникающие, всеядные, быстро приспосабливающиеся и обитающие во рту, в легких, в кишечнике, в крови, в костях, внутренних органах – везде.

Однако с этим можно справиться. Людям срочно нужны знания против безмозглых, примитивных паразитов. Но медицина заниматься просвещением не будет. Не этому учились. По законам рынка врачи XXI века: кардиологи, эндокринологи, педиатры, стоматологи и т. д. - снимают прибавочную стоимость и кормятся от паразитарных болезней.

Так что же делать простому человеку, не желающему чтобы его, с одной стороны, жрали глисты, а с другой – врачи?

Поскольку почти у всех современных людей в той или иной степени снижен иммунитет и заражение паразитами, даже при стерильном образе жизни – лишь вопрос времени, то не остаётся ничего другого, как регулярно проводить профилактическую дегельминтизацию.

В комплексе очищения организма с первого дня важнейшее звено – дегельминтизация, то есть избавление от паразитов в кишечнике, печени, легких, поджелудочной железе – 6 дней принимать настой из сбора: кора дуба, кора крушины, полынь, пижма и кровохлёбка в равных долях. 1 ч. ложку сбора залить 0,5 л кипятка с вечера. Утром выпить натощак полстакана. В течение этих шести дней полезно съедать по сто грамм тыквенных семян без твёрдой белой оболочки – это и недорого и полезно. Утром и вечером, в течение всего курса дегельминтизации, нужно съедать по одной желатиновой капсуле, набитой просеянной осиновой золой и не есть ничего сладкого. Где взять капсулы? Можно использовать капсулы от других лекарств, вытряхнув прежнее содержимое и заполнив их золой. На седьмой день сделать тюбаж при помощи продающейся в аптеках магнезии. Ну, а если дегельминтизация вам предстоит не профилактическая, а настоящая, то... всё то же самое, только дольше и серьёзнее.

Необходимо включить в комплекс лечения посещение парной – это облегчает выход из гипертонических состояний, астмы, длительных бронхитов и т. д. Нет денег на парную – прогревайте область легких и бронхов мешками, наполненными нагретой солью: если паразиты локализовались в верхних дыхательных путях – они оттуда уйдут в печень и попадут под удар растительных дегельминтиков.

Дегельминтизация с первых же дней приводит к гибели большого числа кишечных паразитов, а также червей в легких, поджелудочной железе, печени и т. д. Чтобы залечить раны от присосков червей-паразитов, применяется тыквенное масло: 1ч. ложка 3 раза в день перед едой. Тыквенное масло регенерирует слизистую кишечника и одновременно работает как дегельминтик.

При заселении паразитами поджелудочной железы (панкреатиты, сахарный диабет) дегельминтизация может сопровождаться болями в области поджелудочной железы. Для обезболивания и регенерации ее функциональной ткани можно использовать препарат топинамбура – 'Долголет' (2 таблетки 2 раза в день – 1 г в день). В борьбе с кишечной и ротовой трихомонадой прекрасно проявляет себя 'Спирулина-Сочи' из расчета 1-1,5 г в сутки.

При поражении кишечника (спастические колиты, атония и дисбактериозы) отлично действует льняное масло отечественных заводов, применяемое в пишу или дозированно – 1 ч. ложка 3 раза в день.

При простатитах используется арбузное масло. Оно регенерирует простату после гибели в ней паразитов. Ну и про Спеман забывать не стоит.

Генеральная дегельминтизация проводится на 7-й день после первичного длительного воздействия на паразитов настоем из сбора с широким спектром действия. Утром натощак необходимо съесть 300 г семян тыквы. Через 2 часа принять раствор английской соли (30 г на 100 мл воды). Проводить очистительные клизмы через каждые 2-2,5 часа (6-8 раз за день). Жидкости не пить, чтобы не дать ожить кишечным паразитам. Яблоки, каша, хлеб – питание на день, количество еды не ограничивать. Семя тыквы, обладающее дегельминтными свойствами, кроме того, содержит вещества, необходимые для расщепления желчи. Поэтому с большим потоком желчи извергаются погибшие ранее (за 6 дней подготовки к генеральной дегельминтизации) печеночные паразиты. Они подвигаются вместе с погибшими кишечными паразитами в толстый отдел, откуда их надо вымывать, не допуская всасывания.

Схема, которая позволит оптимально эффективно провести дегельминтизацию:
I этап – подготовительный. Необходимо организовать хороший отток желчи, снять воспаление, улучшить функцию печеночной клетки.
II этап – воздействие на паразитов.
III этап – восстановительный. Его цель - восстановить моторные и секреторные нарушения, вызванные заражением. Желудочно-кишечный тракт должен безупречно работать не только как измельчающее и перемешивающее устройство, но и как расщепляющий химический реактор, и как механизм, усваивающий полезные вещества.

Итак, судя по выловленной в инете информации, паразиты бывают двух видов. Те, что внутри нас, имеют вид червей и простейших и они сосут наши соки. А те, что снаружи, притворяются учёными медиками и сосут наши деньги. Неизвестно, какие паразиты опаснее, но о первых написано гораздо больше чем о вторых. Между тем учёные медики сосут деньги двумя основными способами. В первом случае они изобретают изощрённую химию, способную убить внутри нас всё живое, вредное и полезное, а фармакологические концерны продают нам эту химию за большие деньги. Во втором случае ученые берут на заметку наши старые добрые народные рецепты, подводят под них научное обоснование и возвращают нам наши рецепты в виде «новейших, экологически чистых лекарств» за ОЧЕНЬ большие деньги. А наша задача – перевести их высоколобые научные труды на простой русский язык и бесплатно предложить всем, кто ещё пока умеет читать, информацию о том как можно себя защитить. Тот, кто предупреждён – вооружен. Fin.

В приложенном файле информация о паразитах изложена популярнее и с фотографиями.

ОНИ ТАКИЕ.doc.zip

В приложенном файле информация о паразитах изложена популярнее и с фотографиями. С вирусами у меня туго - 3 компьютера с тремя разными системами, но ни на одном нет винды.

(491.85 КБ) 20 скачиваний

[Levbuldozer]

БОЛЕЗНИ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

АГРАНУЛОЦИТОЗ. Так именуется серьёзный дефицит в крови лейкоцитов (гранулоци­тов). Воз­никает он чаще всего из-за приёма некоторых медикаментозных препаратов. Есть смысл на­звать часть из них: амидопирин, антипирин, ас­пи­рин (ацетилсалициловая кислота), барбитураты (сно­творные), бу­тадион, диакарб, изониазид, индомета­цин, ле­ва­мизол, ме­про­бамат, сульфа­нила­миды, фенаце­тин и им подобные. Как только реакция ор­ганизма на препа­рат прояви­лась, необ­ходимо принимать срочные меры (на­пример – гос­питализация). Организм обречён регулярно реа­гировать на препарат. В чём же причина и что можно сде­лать? Основная причина – низкий имму­нитет и отсутствие «стройматериа­лов» для выработки лейкоцитов. Лейкоциты – наши иммунные за­щитники, по­этому долго тянуть с приня­тием решения не имеет смысла. В первую очередь не­обхо­димо резко по­высить энерге­тику орга­низма. В больнице вам сделают инъекцию АТФ, а дома вы смо­жете принимать рас­тительные энергоём­кие трав­ные ком­плексы. Можете и пук крапивы потоптать: в её иглах полно кремния. Заодно и кровообращение ног поправите. Помимо этого, не забы­вайте о значе­нии био­тической терапии: все элементы, из которых состоим мы сами, од­новре­менно – компоненты биотической терапии. Приём подходящих лично вам антиок­си­дантов – обя­зателен. Курс восстановления функций ки­шечника до нормы – тем более обязателен. Не за­бывайте, что лейкоциты – всё-таки белки сложного амино­кислотного состава, поэтому правиль­ное бел­ковое пита­ние во время ле­чения – очень важный эле­мент борьбы за здоровье. Что ха­рак­терно: после выздо­ров­ления от тяжёлой хронической бо­лезни практически все люди начи­нают правильно пи­таться, то есть так, как они пита­лись во время лечения. Но проходит время, ужасы болезни забыва­ются, и человек опять относится к себе как к врагу. Хо­телось бы, чтобы выздоро­вевшие как-то общались, дели­лись нарабо­танным опытом с другими. А то многие считают себя обречён­ными, узнав не­прият­ный диагноз. Им ведь до этого никто не говорил, что если болезнь приобре­тённая, то она – изле­чима. Меня неска­занно радует, когда люди, волею судьбы ставшие моими кон­сультируемыми и практически вы­здоро­вевшие, сами дают советы тем, кто только-только решился испытать на себе действенность те­ра­пии отчаяния. Да, толкает на не­ведо­мый путь лечения именно отчаяние, потому что вердикт офи­ци­альной медицины су­ров и безжалостен: «раз в справочнике написано, что сле­дующий смотрящий вас спе­циалист – пато­логоанатом, то са­молечением заниматься не­чего». Врачу ведь, в сущ­ности, на­плевать, что умираете именно вы – это же не он сам обречён. Хуже, когда врач осоз­наёт, что по всем бытую­щим в медицине ка­нонам он тоже обречён – тогда только он начи­нает мыслить, как говорится, нетривиально: вот та­кие медики и составляют ос­новной контингент «ходоков». Мне с ними просто: объясня­ешь, что и как надо делать, а осталь­ное – их проблемы: это ведь их учили на спе­циа­листов, вот они и само­оздоравлива­ются, хотя и под бди­тельным надзором. Не беда, что надзор – не «столбового» ме­дика. Глав­ное – результат.

АДЕНОИДЫ У ДЕТЕЙ. Если эта проблема, по мнению ро­дителей, единственная, то наиболее на­дёжный способ изба­виться от заболевания – использовать целевой гомеопа­тиче­ский препарат "ИОВ-МАЛЫШ". Несмотря на довольно дли­тельный (3-4 месяца) курс лечения, результат впечат­ляет: ор­га­низм приобретает стойкий иммунитет к любым про­студ­ным заболеваниям, как разовым, так и нося­щим эпидемиче­ский характер (сезонные вспышки гриппа, например). Если аде­ноиды – следствие ярко выраженного низкого им­муни­тета, то луч­шим лекарственным средством является иммуно­повы­си­тель комплекс­ного действия "Молоко Целомудренной Ма­тери", известный в среде специалистов, зна­комых с древнекитай­скими растительными формулами здоровья. Прием VMM (та­кова ла­тинская аббревиатура препарата) обеспечивает дос­та­точно высокий уровень иммуни­тета – защиту от боль­шин­ства известных возбудителей болезней. Достаточно быстро – за не­сколько часов – уничтожает аденоиды ороше­ние полости рта препаратом "Элиминейтор Маус­вош" (Eliminator Mouth­wash) с до­бавлением масла Чайного Де­рева. Тем не менее, это – лишь "косметический ремонт", зато быстрый. Хорошо облег­чает со­стояние, вплоть до возможного ис­чезновения аде­нои­дов, ста­ринный народный рецепт: две головки чес­нока измельчить и залить крутым кипятком в поллитровой водочной бу­тылке. Через 25-30 ми­нут вода достаточно остынет, чеснок осядет на дно. Настой необходимо быстро от­фильт­ровать че­рез ситечко и тщательно про­поло­скать горло еще тёплой жид­костью. Этот же спо­соб незаме­ним при ангине, даже фоллику­лярной форме, когда нужно к утру вос­стано­вить способность говорить и петь. Хорошие резуль­таты даёт полоскание рта и горла со­ком клюквы или калины, но в этом случае возможен всплеск роста грибка Кандида, по­этому необходимо иметь под рукой проти­во­грибковые препараты типа леворин или нис­татин, а ещё лучше – естественные ощелачивающие препа­раты. Хрониче­ский характер заболевания аденоидами можно остановить, если при­нимать комплексное лечение, обя­зательно вклю­чаю­щее в себя комплексную противопаразитарную, в том числе – противо­глистную те­рапию. Лучшая профилактика – клюква в любом виде, лишь бы без сахара. Если и клюквы нет – све­жие лук и чеснок, ка­лина, ря­бина, черёмуха, дикий виноград.

АДЕНОМЫ. Под таким объединяющим названием широко распространены так называе­мые "доброкачественные" опу­холи. Так как любое новообразование является ко­лонией па­разитов, то аденомы лечатся противопаразитарными средст­вами, в первую очередь – противотрихомонад­ными. Никакие другие способы консерватив­ного лечения результатов не да­дут. Принимая метро­нидазолы, необходимо осознавать, что гибель па­разитов сопровождается выбросом в кровь масс ток­синов, которые нужно своевременно выводить из орга­низма. Для этого надо предварительно обеспечить удовле­творитель­ную функцию печени, кишечника, очистить почки и крове­нос­ные со­суды. Применение анти­биотиков до добра не дове­дёт, так как заболевание будет попросту за­гнано вглубь и рано или поздно проявится более жёстко, причём в нескольких мес­тах сразу (ме­тастазы). При­менение мощных энерго- и иммуноповысителей обязательно. Сдерживать развитие за­болева­ния, поддерживая состояние "динамиче­ского равновесия" можно регулярным употреб­лением чес­нока, клюквы и других при­родных средств, имеющих выраженную про­тивотрихомонад­ную направленность (чис­тотел, болиголов, сулема, кю­чала). Принимать их следует под контролем врача, способ­ного внятно объяснить, что та­кое опухоль, в том числе – рако­вая. Если врач пред­ложит вам в случае, например, наличия аде­номы пред­стательной же­лезы, массаж и антибиотики – бы­стро меняйте врача, либо попытайтесь втол­ковать врачу, что "доб­рокачественная" опухоль – тот же рак, только в более ран­ней стадии. Если клюква и чес­нок аденому не "рассосали", а вам хочется от неё избавиться, настраивайтесь на прием серь­ёзных иммуноповысителей. И не забы­вайте, пожалуйста, что рак – заразная болезнь. Если в семье у кого-то имеется аденома, то ос­тальные члены семьи входят в группу риска.

АЛКОГОЛИЗМ. В основе этого заболевания лежит обман собственного организма: ка­ждая кле­точка нашего тела ды­шит посредством вырабатываемого ею диэтиленгликоля (за­пах пе­регара – это запах диэтиленгликоля). Почему некото­рые пьют ал­коголь регу­лярно, но не заболевают алко­голиз­мом, а неко­торые – заболевают? Оказывается, всё за­висит от "пороговой" дозы: если в те­чение суток выпить количество алкоголя, адек­ватное 200 мл спирта крепостью 96,6% на 68 кг веса, то это и есть критическая доза. Выпили больше – и клетки перестают сами вырабатывать диэтиленгликоль (за­чем, если он посту­пает "извне"?). Орга­низм, растратив спиртное на дыхание клеток, начинает задыхаться в прямом смысле – "похмельный син­дром". Самое печальное, что при этом поражаются те уча­стки мозга, которые регулируют нормальный ход обменных про­цес­сов. Поэтому вос­становле­ние нормального мозгового кро­вообращения, детоксикация мозга – обя­затель­ные компо­ненты лечения. Одновременно проводится детоксикация пе­чени и нормализа­ция её функ­ций. Самый дешёвый способ борьбы с хроническим алкого­лизмом – восста­новить печень до относи­тельно нормального состояния и, испытывая дис­комфорт, по­сте­пенно отвыкать от алко­гольной зависимости. Для этого из­древле используют отвар овса (с остьями) и цветы ка­лендулы (ноготки). В боль­шую кастрюлю за­сыпают овёс при­мерно на 2/3 объема, зали­вают водой (можно молоком) и ста­вят на сла­бый огонь на 2-2,5 часа. За полчаса до готовности (овёс распа­ривается до консистен­ции рассыпчатой гречневой каши) до­бавляют до литровой банки сухих цветков ка­лендулы. Когда снадобье остынет, его тщательно отжимают и дают пить. От­вар овса помогает печени, разрушаемой алкого­лем, поэтому его можно давать анонимно, не афишируя ожидаемых резуль­та­тов. Фитон­циды календулы рассек­ретят ваши за­мыслы, по­этому лучше, если алкоголик принимает смесь осознанно. Да, это невкусно, зато действует наверняка. В большинстве слу­чаев дополни­тельно вызывается отвращение и к табаку. Гомеопатические препараты типа "Ацидум С" при длительном применении часто вызывают стойкий иммунитет – неприятие спиртного на уровне сознания. «Алкостоп» П. Т. Борбата даёт устойчивый эффект: выпивать спиртное можно, но – до момента, пока мозг не даст команду: «Достаточно!!». И потом уже не выпить – отвращение наступает. Применяя так назы­ваемую "триаду" – наиболее мощный оздоравливающий ком­плекс из арсенала медиков китайских императоров, можно по­лу­чить интересный побочный эф­фект – резкое ослабление ал­коголь­ной зависимости. Что инте­ресно, "триада" снижает любую наркозависимость. Другое дело, что не все в состоя­нии по­зво­лить себе столь эффективное лече­ние. Мероприятия по очи­стке организма на клеточном уровне при лечении от ал­кого­лизма обяза­тельны.
Существенное дополнение: избыток алкоголя всегда переводится в жировые формы. Поэтому у алкоголиков печень всегда «жировая», а это – шаг до рака, цирроза и морга.

[Levbuldozer]

АЛЛЕРГИИ. "Ассортимент" аллергий очень широк, но в ос­нове их лежат наруше­ния состава крови. Собственно говоря, аллергия – даже не болезнь, а, скорее, – неудачная попытка орга­низма самовосстановиться, адаптироваться к резкому изменению внеш­них условий. Навер­няка помо­гут комплексные мероприятия, включающие нормализацию фор­мулы крови, в том числе «Плазмин» – солевой состав-аналог плазмы крови по микроэлементам. Кро­воочистительные сборы можно приобрести в аптеках, тор­гующих фито­препаратами, надо лишь помнить, что наи­более мощное "подножное" средство – сок крапивы, су­точная доза которого, разбитая на несколько приёмов, не должна превы­шать 50 мл. Почему – крапива? Да потому, что в ней полно кремния.
Обязательно пить только кипяченую воду. Ещё лучше – предварительно структурированную и, желательно, тоже обогащённую кремнием. На воду тоже мо­жет быть аллергия: организм нормально (спокойно) вос­прини­мает кипячёную воду из любого источ­ника на зем­ном шаре, а сырую воду он сначала "тес­тирует" по целому ряду показателей, в том числе и на биологическую совмести­мость.
Наиболее наглядный пример дефицита микроэлементов – астма и аллергия. Напри­мер, ал­лергический ринит ("вечный" насморк на целый ряд запахов) быстро пропадает после не­скольких дней приёма препара­тов, нормализую­щих солевой состав крови. До­полнительный приём иммуно­по­высителей из растительного сырья даёт стойкий долго­времен­ный эффект. Хорошо зарекомен­довали себя в плане борьбы с аллергиями клевер, клюква, калина, рябина, листья и корни подо­рожника и одуванчика. Более широкий пе­ре­чень вам пре­доставят в специализированных аптеках. Надо только помнить, что лучший на сегодня препарат – восстанови­тель качества крови, это – ферран. А на фоне его приёма можно корректировать любые дефицитные состояния. И не забы­вайте, пожалуй­ста, что аллергики обязательно должны протес­тироваться на наличие гельминтов: зачас­тую именно нераспознанные глисты и вызывают в конце концов аллергию. Выведи у себя глистов – и специальность «врач-аллерголог» отомрёт за ненадобностью. Потому что этот «специалист» расскажет, как избежать аллергий, но не знает – почему они возникают.

АНГИНА. Самый надёжный способ – элиминатор с маслом чайного дерева (см. "Аде­ноиды") и сок клюквы, применяемые поочерёдно с минимум получасовым перерывом. Хорошо по­могает на­стойка чеснока на кипятке. Можно горячее молоко с кусочком масла какао. Но лучше всего приме­нять такие препараты, которые можно не проглатывать, удовлетворяясь по­лосканием. Раствор соды с солью даёт временный эффект, но в целом проблему не решает. Самый необъяснимый спо­соб – поднести ко рту лягушку и дышать на неё. Тут можно вспом­нить "позу льва" – асану из хатха-йоги, помогающую избавиться от ангины, и уникальный противораковый препа­рат А. С. До­рогова – АСД-2, приготовлен­ный из высушен­ной дре­вес­ной лягушки. Самый простой способ, ко­нечно, это – чес­ночная настойка. В принципе, при ангине помогают практически все эфирные масла рас­титель­ного происхожде­ния. А масло чай­ного дерева уникально ещё и тем, что унич­то­жает золо­тистый стафилококк, равно как и другую патогенную микрофлору. А вообще-то для того, чтобы не допускать простуд, надо время от времени принимать ферран гомеопатиче­скими до­зами (примерно по 4-5 капель одноразово три дня подряд с недельными пере­рывами).

Дополнение от меня. Очень хорошо помогает кайенский перец, в количестве 0,5-1 ч.л.,съеденный всухую и запитый небольшим количеством воды. Ощущения значительно слабее, чем ожидаются. Ожогов слизистой так и не возникло ни у одного из принимавших этот перец таким образом.

АНЕМИЯ. Это заболевание, характеризуемое недостатком гемоглобина, легко выле­чить, помня о том, что гемоглобин отличается от хлорофилла только тем, что связующим эле­мен­том (обеспечивающим зелёный цвет) в формуле хлоро­филла является магний, а связующим элемен­том в аналогич­ной фор­муле гемоглобина (обеспечивающим красный цвет) является железо. Со­гласно шкале активности элементов, железо вытес­няет магний в присутствии катализатора – меди. Таким образом, при одновременном приёме в пищу свежей зелени (хло­рофилл), быстро темнеющих на срезе яблок (же­лезо) и варё­ной, а ещё лучше – печёной – свёклы (медь) и бо­бовых (всего понемногу), мы повышаем уро­вень гемоглобина в кро­ви, тем самым избавляясь от анемии. Избавиться от же­лезодефи­цит­ной анемии быстро и надёжно можно, употребляя сбалансиро­ван­ные комплексы мик­роэлементов целе­вого назначения. Не­обходимо помнить, что при анемии орга­низму тре­буется по­вышенное количество витамина B12 и фо­лиевой кислоты. Из препаратов самого «свежего» поколения лучшими являются органические соединения железа, или – ферран, кото­рые по­вы­шают гемо­глобин моментально.
Хочу напомнить, что при расходовании железа гемоглобин превращается в билирубин (желтеет), и точно такая же процедура проходит при расходовании магния в листьях растений. Уловили?

АРИТМИЯ. Сердечная мышца – уникальный орган. На про­тяжении всей жизни она со­кращает­ся и расслабляется со сред­ней частотой около 70 раз каждую минуту. Трениро­ванное сердце со­кращается около 40 раз в минуту в состоя­нии покоя, а в экстремальных ситуациях может без риска для жизни вы­держивать более 150 сокращений. Ритм 42 удара в минуту, по расчётам, соот­ве­тствует нормальному ритму «дыхания Космоса». Но если эта информация для Вас слиш­ком тяжёлая, можете её опустить. Вообще-то сердце «подкру­чивает» кровь, а не «толкает». Обеспе­чивает торсионный эф­фект. Руководит биением сердца нервная структура, называе­мая "ритмо­водитель", посылающая через по­стоянные интер­валы времени нервные импульсы на сер­дечную мышцу. На­рушения цир­куляции этих сигналов вы­зывают сбои в работе сердечной мышцы: про­пуски, дрожа­ние, судорож­ные сокра­щения и т.д. Если речь идёт о "чис­той" аритмии, не отягощён­ной пато­логией самой сердечной мышцы (миокарда), то при­чины болезненного со­стояния сле­дующие:
дефи­цит витамина D, регулирующего поступление каль­ция, необ­ходимого, в свою оче­редь, для генерирования электрических сигналов;
нарушение оптимальных объёма и процентного содержа­ния магния, совместно с каль­цием ре­гу­лирующего частоту сердеч­ных сокращений;
дефицит комплекса витаминов (А,C,Е) именно в сбаланси­рованной форме;
нехватка лецитина, из которого состоят миелиновые обо­лочки нервных окон­чаний, мо­жет при­вести к ситуации, более понятной как "короткое замыкание" в бытовой элек­тросети;
отклонения от оптимального содержания калия;
нехватка незаменимых полиненасыщенных жирных ки­слот;
недостаточное поступление в организм коферментов, в первую очередь – Q 10.
Аритмия может быть следствием пищевой аллергии на некоторые продукты питания. Может вызываться алкоголем, разрушающим сердечную мышцу (алкоголь деструктурирует воду). А вот приём кофе вызы­вает у разных людей совершенно различные реакции, часто прямо противоположные. Ну, с кофе проще: каж­дый человек знает, как реаги­рует его сердце на количество и крепость вы­питого кофе. Хотя есть общее для всех явление – кофеин стиму­лирует вывод из орга­низма калия и кальция, по­этому при аритмии лучше от кофе всё-таки отказаться.

Наиболее на­дёжным мето­дом лечения аритмии, приняв­шей хронический харак­тер, слу­жит комплексный приём выше­перечисленных компонентов в виде пищевых добавок соответ­ствую­щего наименования в ре­комендованных на упаковке до­зах. Если невоз­можно при­обретать целе­вые пищевые до­бавки, необ­ходимо соблюдать диету, согласо­ванную с вашим кардиоло­гом. Осо­бое внимание нужно обратить на состояние ваших по­чек, от бесперебойной работы которых зави­сит ко­нечный результат. Из раститель­ных препаратов хороши вале­риана, дигиталис, напер­стянка, боярышник и другие, предла­гае­мые в фитоаптеках по вашему заболеванию. Показаны лю­бые хром- и ванадийсодержа­щие препараты. Как только ваш лечащий врач найдёт связующее звено в работе подже­лудоч­ной железы и сердечной мышцы – вы обречены на выздоров­ление. Потому что, найдя ключевое звено, не уметь его приме­нить, – это может только беспросветный ту­пица. А наш врач обычно – дипломированный специалист. Вот пусть он вам всё и объяснит.

АРТРАЛГИЯ. Суставные боли. Причины их могут быть раз­личные, соответственно раз­личны и дифференцированные ди­агнозы. Это может быть и бурсит локтевого или плече­вого сустава, и поражение кисти, и боли в колене или пояснице. Ревматоидный артрит тоже начинается с диаг­ноза «артрал­гия». Лечится это заболевание так же, как и все вос­палитель­ные заболевания инфекционного характера. От­дельно обращаю внимание на то, что вы обязаны знать рН своей мочи, если хотите качественно пролечиться. Тестиро­вание на аппа­ратуре типа «Имедис-Фолль» обязательно выявит хламидиоз. Не пугай­тесь, а лечите его. Методики в предыдущей книге.

АРТРИТ. Воспаление сустава или суставов (полиартрит) – инфекционное заболевание, харак­теризуемое целым ком­плек­сом нарушений, это – как минимум:
зашлакованность подводящих кровеносных сосудов "пло­хим" холестерином;
наруше­ния солевого обмена в суставе и окружающих тка­нях;
наличие паразитов, в том числе – в сино­виальной жидко­сти сустава;
воспаление нервных окончаний.
Результаты совре­менных исследований, позволившие об­наруживать в поражённых суставах хламидию, перестали шо­кировать отдельных медиков. Так как хламидия попала в синови­аль­ную жидкость по кровотоку в качестве "пассажира" паразита три­хомонады, то ле­чить надо первопричину – трихо­моноз. Но не стандартными "гомеопатическими" дозами, реко­мендуе­мыми на упаковке, а серьёз­ными, действенными – до 10-16 таблеток в сутки. Ле­читься необходимо 5-7–дневными кур­сами, с не­дельными перерывами. Предварительно необхо­димо подгото­вить печень, которая в процессе лечения будет подвержена мощным атакам токсинов (метронидазолы, уби­вающие трихо­монаду, добавляют нагрузку на пе­чень) и про­вести профилак­тику лецитином. Сок клюквы обязателен, если нет проблем с почками (ураты или оксалаты). Тогда нужно сначала нормализовать состоя­ние по­чек. Убедив­шись лабораторно, что почки и печень в норме, можно при­ступать к приёму противо­три­хомонадных препаратов – метронидазолов. После того, как по данным анализов мочи ра­бота почек снова нормализуется, можно приступать к оконча­тельному лечению: пить на­стойку лавро­вого листа (начиная с 300 гр. листа на 1,5 литра кипятка). До­зировка разовая макси­мальная – до 50 мл настоя. Увеличи­вать дозировку нужно очень медленно и осто­рожно, так как может про­явиться геморра­гический синдром (внутренние кро­вотечения). Профилактика снижения риска кровотечений – приём витамина К. Пить нас­той лаврового листа лучше под наблюдением опытного врача, знакомого с этой методикой. Иначе можно переста­раться и навредить себе ещё больше. Последнюю фразу надо не говорить, а вдалбливать.

Дополнение от меня. Выше я уже выкладывал способ как снять болевой синдром. Повторю. Делается это смесью димексида и эфирного лавандового масла. Оба продаются в аптеках. Дозировать согласно инструкции к Димексиду (там говорится про воду, но вам надо её заменить лавандой).

Вообще эта смесь прекрасно зарекомендовала себя при радикулитах, растяжениях (забудьте про прикладывание холода), вывихах, переломах, ушибах.

АСТЕНИЯ. Астено-невротический синдром излечивается травными сборами, обеспе­чиваю­щими нормальный солевой баланс, повышение энергетики и иммунитета, неболь­шое ус­корение обменных процессов и достаточную степень де­токси­кации. Таких сборов сегодня множество, надо только согласо­вать с вашим участковым терапевтом, какой именно сбор вам подходит. Гормоны исключены. Наиболее действен­ными являются им­ператорские травные формулы и подобные им по результативности спирулиносодержа­щие мощные рас­тительные комплексы. Лучшее на сегодня средство ОТ ЛЮБЫХ паразитарных заболеваний – противопаразитарный комплекс «ДЛЯ СЕБЯ», которого нет в аптеках, но есть у нас. В ЗАО «Академия Высоких Экотехнологий».

АСТМА. Различают кардиальную (когда затруднён вдох) и бронхиальную (когда за­труднён вы­дох) астму. Ал­лергическая форма астмы излечи­вается путём повышения им­мунитета. Иммунопо­высители всегда принимаются одно­вре­менно со сбалансированным комплексом витаминов, мик­роэлементов и аминокислот. Приём такого ком­плекса носит на­звание биотическая терапия. До­пустимы любые подхо­дящие препараты, за ис­ключе­нием йодистого калия, влия­ю­щего на дея­тельность щитовидной железы. При кардиаль­ной астме по­сле проведения достаточного курса биотической те­рапии при­нимаются про­тивопаразит­ные препараты с де­ток­сикаторами, энерго- и иммуноповысители. При бронхи­аль­ной астме до­бав­ляются препараты, орошающие слизи­стую рта, гортани и бронхов. Это – уже знакомый вам (на­деюсь, вы читаете книгу подряд, а не выбо­рочно) элими­натор с маслом чай­ного де­рева. Изба­вившись от симптомов, надо про­должать ле­че­ние до пол­ного выздо­ровления, так как с рециди­вами бо­роться много труднее. По­казаны всем аст­матикам рас­титель­ные средства с мощным фи­тонцидным дей­ствием: ароматера­пия чес­ноком, луком, сосной и так далее. Каждый пре­парат или комплекс подбирается индивиду­ально, исходя из особен­ностей орга­низма. Например, таблетированный чеснок и спиртовой настой коры осины можно каждому. Клюква – тоже необходима как иммуностимулирующее сред­ство, противопара­зитарный пре­парат и сти­муля­тор кровообразования. У всех астматиков снижен уровень витаминов группы B, особенно B6 и B12. Хо­рошо по­могают комбинации витамина С и нико­тиновой ки­слоты. Аст­матикам необходимо ограни­чивать, а ещё лучше – исключить из ра­циона полинасыщенные жирные кислоты, увеличить по­треб­ление магнийсодержащих све­жих овощей, уменьшить потребле­ние соли, компенсировав её яблочным уксусом (сни­зить по­требле­ние натрия). В большин­стве случаев для снятия ост­роты сим­птомов помо­гают не­большие дозы алкоголя, но тип напитка и его дози­ровку не­обходимо обя­зательно согласовы­вать с лечащим вра­чом, здесь "самолечение" недопустимо, если вас интере­сует положитель­ный конечный результат. Поскольку все витамины, микроэлементы, ферменты, да и во­обще все "строймате­риалы" и их "пособники" попадают в кро­воток только вместе с аминокислотами, то пол­но­ценная белко­вая пища – обязательна. Если нет возможности постоянно упот­реблять в пищу полноценные живот­ные белки, их можно заменить совместимыми расти­тельными белками. Например, рис и соя в от­дельности не содержат весь спектр незаменимых ами­но­кислот, из которых и состоят белки, но совместное упот­реб­ление риса и сои обеспе­чи­вают относительно полноценное белковое пита­ние. Более подробную ин­формацию о правильном питании вы можете получить в лите­ратуре, по­свящённой аспектам здорового раздельного пита­ния. В любом случае, ваш врач подскажет, какие именно про­дукты пита­ния вам лучше употреблять, чтобы обеспечить себя белками наиболее полно и с наи­меньшими отходами. Детям, страдающим астмой от ро­ждения, показаны иммунопо­выси­тели типа VMM, "Зе­лёное Волшебство" и близкие им по степени действия препа­раты. Ко­нечно, если гельминтоз уже пролечен. Лучшее на сегодня средство ОТ ЛЮБЫХ паразитарных заболеваний – противопаразитарный комплекс "ДЛЯ СЕБЯ".

Настойки осины и берёзы тоже неплохо справляются с астмой, равно как и весенняя диета в виде хвойных свежераспустившихся почек длительностью недели две-три. Организм сам подскажет сколько надо съедать за раз.

[Levbuldozer]

АТЕРОСКЛЕРОЗ. Упрощённо, это – уплотнение стенок ар­терий. Кровеносный сосуд обеспечи­вает не просто перебро­ску крови «оттуда – туда», но и все обменные процессы именно сквозь стенки. То есть, сосуды должны быть в идеале по­хожи на ажурные плетё­ные трубы, через отвер­стия в стенках кото­рых ведётся весь «экспорт-импорт» на клеточ­ном уровне по­средством посто­янного кровотока. Если же изнутри эти стенки «зацементи­рованы» или покрыты тол­стым слоем чего-нибудь жирного, не пропускающего кровь в достаточном объ­ёме, то мы имеем болезнь, ди­агностируемую как атеросклероз. Крове­носные сосуды, поражённые атеро­склерозом, до недав­него времени делали человека обре­чён­ным на неполноценную жизнь и скорую гибель. Сегодня до­казано, что ате­роскле­роз – этапная стадия трихомоноза. По­этому надо проводить ком­плексное лечение, вклю­чающее своевременную противопара­зитарную программу. Все сосу­дорасширяю­щие пре­параты, имеющиеся в аптеках, выпол­няют сиюминутные облегчающие функции, не ре­шая про­блемы в целом. Чтобы наверняка изба­виться от атероскле­роза, необходимо про­вести следую­щие курсы:
растворение холестериновых отложений на стенках кро­ве­носных сосудов полиненасы­щен­ными жирными кислотами морского происхождения;
приём комплекса витаминов, микроэлементов и амино­кис­лот в сбалансиро­ванной форме;
очистка кишечника, печени, жёлчного пузыря, почек;
противотрихомонадное лечение;
желательно восстановить гормональный баланс, но не гор­мональными пре­паратами, а – со­держа­щими сырьё для само­стоятельного производства половых и других гормонов самим орга­низмом.
В большинстве случаев атеросклероз взаимосвязан с па­то­ло­гиями щитовидной же­лезы. L-ти­роксин и подобные пре­па­раты – лишь поддержка, а "починить" щитовидку по­может цитамин ти­рамин на фоне приёма необходимого ко­ли­чества легкоусвояемого йода – по 300 мкг в сутки. Та­кое коли­чество йода можно обеспечить приёмом йодинола, "си­него йода", препаратов из морской капусты и спирулиносодержащих пре­паратов. Пока функции щитовидной железы не войдут в отно­сительную норму, ожидаемых результатов ле­чение не даст. Противопаразитарную терапию необходимо проводить на фоне приёма мощных детоксикаторов, энерго- и иммунопо­высителей. На конечном этапе применяется ци­тамин вазала­мин, восстанавливающий пов­реждённый гено­код ДНК клеток кровеносных сосудов. По возможности же­лателен приём пре­паратов, повышающих содержание гормо­на шишковидной же­лезы мелатонина. В ситуациях, когда атеросклероз ярко вы­ражен при серьёзной патологии, которую можно вылечить только по методикам «терапии отчая­ния», применение фер­рана допустимо лишь в тех дозировках и режимах, которые определит спе­циалист, знакомый со всеми нюансами действия препарата. Передозировки могут быть опасны.
Если вашу водопроводную воду фторируют, то фтор вытесняет йод, щитовидка перестаёт работать, паразиты-трихомонады живут спокойно, и атеросклероз вам – обеспечен.

АУТОИММУННЫЕ РАССТРОЙСТВА. Все состояния, ди­агностируемые как аномальные функ­ции иммунной сис­темы – "взбесившиеся самоубийцы", обусловлены переходом ва­шего трихомо­ноза в более агрессивную стадию. Дело в том, что трихомоноз очень сложно диагностировать, осо­бенно, ко­гда правдивый диагноз знать не хочется! Медики до сих пор излишне благодушно относятся к этому страшному заболева­нию и на­значают мизерные дозы трихопола при об­наруже­нии трихомо­над. Как правильно бороться с этими за­болеваниями, вы най­дёте в соответствующих разделах. Но первым обяза­тельно про­чтите материал о трихомонозе. Смотрите лечение болезни Бехте­рева, рассеян­ного скле­роза, ревматоидного арт­рита, СПИДа, особенно в тексте «Терапии отчаяния». Сам тер­мин «ауто­иммунные агрессии» настолько же безграмотен, насколько, мягко говоря, глу­поват. Поставившие вам этот ди­агноз упо­вают на то, что вы просто-напросто побои­тесь лезть в меди­цинские дебри, чтобы разо­браться, что это за штука такая. А оно и медикам не­известно. Потому что они принимают, на­пример, амёбовидную трихомонаду, пожи­рающую эритро­циты, за «атипичный» лимфо­цит. И тому подобные казусы. Виной всему – ваш генера­лизо­вавшийся трихомоноз. Хотя лично вы вполне можете иметь своё мне­ние…

БЕРЕМЕННОСТЬ. В последние годы этот вполне естест­вен­ный для женщин репродук­тивного возраста процесс и про­хо­дит, и заканчивается настолько сложно, что впору при­рав­нять его к за­болеванию. Причиной самопроизвольного преры­ва­ния беременности, вынужденной госпитализа­ции с целью сохранения плода, рож­дения детей с врождён­ными патоло­гиями и просто ослаблен­ных, является вопию­щая безграмот­ность большин­ства женщин. Причин в основном две: первая – не­знание особенностей правил питания беременных и вторая – повальный недиагностированный трихо­моноз. В таком по­рядке мы их и рассмотрим.

Как для нормального развития плода, так и для обеспече­ния своего собствен­ного здоровья после родов, беременные должны потреблять дос­таточное ко­личес­тво белков и калорий. Сахар и крахмал желательно сни­зить до минимума. Жиры должны составлять не более 30% рациона, причём, на 2/3 – растительного происхо­ждения, и только 1/3 – жи­вотного. Энергетику беременная получит из свежих овощей, а сахар и крахмал лишь уве­личат нагрузку на поджелудочную железу. Не зря у игнорирующих это правило диагно­стируется так на­зываемый "диабет бере­менных". Неза­менимые аминокислоты, не выра­батываемые организмом, мо­гут поступить только с пищей. Они крайне необходимы не только вам лично, но и для "построения" ор­ганизма ребёнка. Дефицит незаменимых ами­нокислот обяза­тельно скажется: ведь именно аминокислоты составляют ге­не­тическую цепочку молекулы ДНК. Есть де­фект генокода – есть и заболевание. А такие врождён­ные забо­лева­ния как бо­лезнь Дауна – лечению не поддаются, винить в трагедии можно только самоё бестол­ковую мать, не пони­мающую, что ребёнок состоит именно из того, что она пила и ела во время беременности. Хотя, именно даунизм закладыва­ется в пер­вые минуты зачатия. Сказалась нехватка микроэлемента, ну никак не относящегося к редкоземельным – кадмия. А без него нужную аминокислоту не создать.

Итак, надо принимать полноценные белки, включающие весь спектр неза­менимых амино­кис­лот. Помимо того, что аминокислоты яв­ляются основными строи­тельными материалами, они вы­пол­няют не менее важ­ную функцию – обеспечивают дос­тавку из кишечника в крово­ток витаминов, ферментов и микроэлемен­тов (минералов). По­требность в витаминах у беременных много выше, чем у ос­тальных людей, особенно в таких вита­минах как C, Е, B. Все витамины группы B, водо­раство­римые, желательно при­ни­мать в объёмах, рекомендованных вашим врачом. Фолиевую ки­слоту и витамин B12 можно потреблять вдвое больше, чем обычно, так как фолиевая кислота сни­жает частоту встре­чаю­щихся врождённых пороков. От­дельно необ­ходимо на­помнить, что вита­мин A должен поступать в орга­низм строго дозиро­вано – не больше, но и не меньше, так как его передо­зировки вызывают интоксикацию печени. Печень у человека очень "терпеливая", болит то­гда, когда выздоравли­вает (либо в по­следней, безнадёжной стадии цирроза) по­этому человек даже не подозревает, какие непосильные нагрузки испытывает его печень: боли нет – и ладно... Потребность в кальции, фосфоре, магнии возрастает, практически, вдвое, причём, в случаях от­носительно широкого ассортимента про­дуктов пи­тания бере­менная может даже не ощущать вы­ражен­ную тягу к кальций­содержащим про­дуктам (мно­гие испытывают по­требность по­грызть мел, извёстку, яичную скор­лупу), а впо­следствии, после родов, ошибки в питании во время беременно­сти сказываются потерей зубов, ос­теопорозом (пустотелостью, хрупко­стью кос­тей), снижением ин­декса эластичности кожи, не "ус­певающей" подтягиваться. Калий из мёда и яблочного ук­суса – наиболее полезный ингредиент для беременных. Же­лезо, по­ступающее в организм с продуктами питания, не должно пре­вы­шать необходимую норму, так как может вытеснять другие необходи­мые металлы. Слишком большие дозы витамина C (сверх опти­мальной нормы, необходимой именно этой бере­менной) могут привести к тому, что ребёнок после рождения будет ис­пыты­вать постоянную потребность в нём, так как организм в период внутриутробного раз­вития успел при­обрести некоторые "на­выки". Хотя витамин C – во­дорастворимый, и его нехватка легко компенси­руется, лиш­ние хлопоты всё равно ни к чему. Сложнее с витами­нами жи­рорастворимой группы: желудок ребёнка до 4-х-летнего воз­раста их всё равно не воспринимает, поэтому сбалансирован­ная норма витаминов A, D, Е, К должна во время беременно­сти стро­го выдержи­ваться. Тем более что в материнском мо­локе витамина К – мизерное количество. Бе­ременным очень важно есть зёр­нышки ягод чёрной сморо­дины, тщательно растирая их зубами (оболочка зёрен не пере­варива­ется в ЖКТ) – это лучший в мире источник гамма-линоленовой кислоты, жизненно необ­ходимой организму. Включе­ние в рацион кормящих матерей перетёртых зёрнышек чёрной смородины до­бавит со­держание гамма-линоленовой кислоты в материнском молоке. А сами ягоды служат от­личным источ­ником витамина С. Только не надо убивать витамин C сахаром, как при­выкли де­лать наши старательные, но безграмот­ные хозяйки. Чёрную смородину вообще надо хранить в холо­дильнике после быстрой замо­розки в натуральном виде. И главная её ценность – в зёрныш­ках ягод, масло кото­рых со­держит 18,2% гамма-линоленовой ки­слоты. Что это за ки­слота, вам может долго рассказывать любой грамотный медик, у которого есть много свободного вре­мени – на­столько широк спектр её по­лезных действий.

А самое надёжное, это – есть всё, что сию минуту взбредёт в голову, а пить – только чистую кипячёную воду. Тогда и хворь не прицепится, и врачи не примелькаются.

Пато­логии беременности, вы­званные наличием трихомоноза, чаще всего – не диагностиро­ванного, выражаются проявлениями токсикоза. Надо чётко представ­лять, что токсикоз – сигнал ор­ганизма о неполадках в нём. Но, к сожа­лению, токсикоз сего­дня воспринимается боль­шинством как неизбежное, практи­чески нормальное со­с­тояние беременных, и с этой глу­постью пора кончать. Из-за токсикозов, вынуждающих беременных ложиться «на со­хране­ние», полу­чающих симптоматическое лечение, рождается всё больше детей, плохо подго­товленных к жизни. Недавно мне довелось ознакомиться с текстом кандидатской диссерта­ции, посвящённой исследованию статистики рождения детей с «врождёнными» паразитарными инва­зиями. Такое впечатле­ние, что медики смирились с ситуацией и только фиксируют сам факт по­полнения рядов пациентов едва родившимися ма­лышами. Врачи спасают таких детей, их стано­вится всё больше и больше, а в результате мы имеем больное общество. Элемен­тарные профи­лактичес­кие меры: крем с дегидроэпиан­дросте­роном и чесночные "Царские таблетки" в консуль­тации бере­менным никто не предлагает, так как большинству врачей эти препараты практически неведомы. При ток­сикозах беремен­ным всегда хочется "кисленького" – и они пьют и едят всё, что удовле­творит такое желание. Но кто им объяснял, что же­лание кислого – реакция организма на развивающийся трихо­моноз? Дайте такой жаж­дущей клюквы – и клюквенный сок убьет трихомо­над в желудочно-кишечном трак­те. После до­вольно продолжительного курса приёма клюквы дайте бере­менной "Царские таблетки". Не нашли – дайте ей обыкновен­ный три­хопол: вреда не будет никакого, а польза – огромная. Только в дозах, пятикратно превышаю­щих рекомендован­ные в сопро­водиловке к упаковке таблеток. А вообще – чи­тай­те раз­дел "Трихомоноз", там вы уз­наете достаточно много.

Кстати, какая-то … гада, в общем, изъяла «Царские таблетки» из продажи. Не удивлюсь, если и – из производства. Вон, витамины «Винибис», лучшие в мире, сейчас можно достать только в аптеке и по блату… Выпускает их объединение «Семруг», г. Казань. Запомнили? Вперёд!!

БЕСПЛОДИЕ. Если бесплодие вызвано не анатомическими дефектами, то оно успешно ле­чится после лечения трихомо­ноза и его последствий (см. ниже). Если бесплодие обу­слов­лено ди­агнозом «детская матка», то и в этом случае рано отчаиваться: к собст­венному удивлению автора, одна из пациенток благополучно избавилась от своего «дефекта» за 7 месяцев общевосстаравливающего курса только одними биологически ак­тивными добавками и на 1 февраля 2000 года имела здоро­вый четырехмесячный плод, что и подтвердило УЗИ. Пока эта книга гото­вилась к печати, здоровенький мальчик Илюша бла­гополучно родился 4.07.2000 г.

БЕССОННИЦА. Этот недуг вызван повышенной нервной воз­будимостью, а также не­достатком гормона шишковидной же­лезы мелатонина. Симптоматические препараты типа ди­мед­рола и ему подобных решат сиюминутную проблему, но "по­садят" ки­шечник и снизят эффективность работы печени. А димедрол, принятый совместно с анальгином, поспособствует «вечному» сну… Лучшим средством был – "Шангри Ла" – Царский Чай Император­ского Двора, и курс сбалансиро­ванных микроэлементов, восстанавлива­ющих состав крови. Для совсем бедных – настойка вале­рианы, мяты и те травные сборы, какие подходят именно вам. Необходима консультация врача. В случаях, когда бессонница предваряется повышенной возбудимостью, исто­щающей организм, но не приносящей пе­риодов расслабления, необходим курс препаратов янтарной кислоты.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА. Относимое к «аутоиммунным аг­рессиям», это заболевание ха­рактеризу­ется дегенеративными изменениями в позвоночнике: начинаясь с "безобидного" ос­теохондроза, оно развивается в окостенение позво­ночного, уже не столба, а скорее – "вопроситель­ного знака". Так как все рекомендуемые методики направлены только на облегчение состояния боль­ного, но не могут повлиять в сто­рону улучшения, то в этом разделе мы рас­смотрим методику лечения "ноу-хау" автора, в которой необходи­мость примене­ния препаратов вызвана причинными условиями. Мудрёность диагноза («анкилозирующий спондилоартрит») не должна вас смущать, если вы решили выздоро­веть. Главное ведь – не как звучит ваша болезнь, а что это такое и как от неё изба­виться, не так ли? В основе болезни лежит трихо­мо­ноз, а само заболевание – уже след­ствие, даже – взаимосвязанная следственная цепочка, поэтому болезнь Бехтерева начи­нает поворачивать вспять лишь после того, когда дал резуль­таты этап противопарази­тарной терапии. Схема лечения сле­дующая:
организм обеспечивается "сырьём" для выработки собст­венной энергии – АТФ;
очищаются кровеносные сосуды, нагрузка на которые возрастёт в пе­риод лечения;
проводятся мероприятия по восстановлению функций печени;
одновременно – по очистке ки­шеч­ника и почек с обязательной серьёзной детоксикацией;
восстанавливается бифидо- и лактофлора кишечника;
комплекс сильных ферментов (пепсины, трипсины) помо­гает ЖКТ успешно перерабаты­вать пищу с меньшими энер­гетическими затратами;
природные иммуно- и энергоповысители обеспечивают стабилизацию обменных про­цес­сов;
препаратами, содержащими инулин, оказывается помощь поджелудочной железе;
препарат, нормализующий костно-мышечную систему, "рас­ша­ты­вает" тимус, гормоны ко­торого (это – вилочковая же­леза, функции которой никто не отменял, хотя они и взяты на себя кост­ным мозгом) стимули­руют гипофиз мозга вырабаты­вать гормоны роста активнее;
после исчезновения симптомов остеохондроза шейного от­дела позвоночника через неко­торый промежуток времени (для каждого – строго индивидуальный) появляется состояние как бы "раз­винченного" позвоночника. В этот момент проводятся интенсив­ные курсы противопарази­тарной терапии сериями по пять дней, а в десятидневные перерывы – прием цитамина, чиня­щего по­вреждённый генокод ДНК клеток межпозвон­кового хряща;
восстановление нормальной структуры позвоночного столба отслеживается самим паци­ентом по субъективным ощущениям, а лабораторные показатели. (УЗИ, рентгено­ско­пия, NLS-методы) позволяют точно определить, когда процесс восстановле­ния дей­ствительно закончился;
лецитин, принимаемый для оказания помощи печени, одно­временно способст­вует вос­станов­ле­нию миелиновых оболочек нервных окончаний, а это, в свою очередь, обеспе­чи­вает дос­таточ­ную подготовку (при наличии диагностированной пато­логии) к "по­чинке" генокода ДНК клеток мозга.

В большинстве случаев болезнь Бехтерева проявляется на фоне нарушений гормо­нального баланса. В таком случае реабилитация проводится на постоянном фоне восстанов­ления гормо­наль­ного баланса, с упором на стимуляцию гипофиза. Если забо­левание осложнено патологией щито­видной железы, то на фоне приёма соответствую­щих препара­тов (предпочтительнее – "си­ний йод", «энергетический коктейль») щито­видная железа "чинится" до полного восстановления её функции. Более дешё­вых методик лечения болезни Бехте­рева, к сожалению, нет, так как ле­чение проводится не просто на клеточном уровне, а с применением ме­тодов генной инженерии, хотя и пищевыми добав­ками. В команду медиков, про­во­дящих симптоматиче­ское лечение, дол­жен входить опыт­ный эндокринолог, способ­ный оперативно отслеживать изме­нения в состоя­нии гормо­нальной системы. Препараты гормона шишковидной железы принимаются с первого дня лечения до полного выздоровления. Продолжительность лечения зависит от сте­пени по­ражения костно-мышечной сис­темы и времени, необ­ходимого для образования межпо­звонко­вых дисков с момента начала их роста. Заключительным кур­сом является поддер­жи­вающая терапия, помо­гающая орга­низму вработаться и уже само­стоятельно регули­ровать ход обмен­ных процессов. В роли поддерживающих препаратов высту­пают пище­вые добавки, необходимые имен­но данному паци­енту. За критерий берутся имевшие ме­сто патологии, носящие характер хронических. В вы­боре конкретных препаратов роль иг­рают стиль жизни и деятельности пациента и возможные не­избежные нагрузки, вероят­ность частых стрессовых ситуа­ций, привычки питания, и так далее. Весь курс лечения проводится на фоне приёма феррана в индивидуально рассчитанном режиме.

БОЛЕЗНЬ КРОНА. Это – воспалительное заболевание ки­шеч­ника, по-другому – грану­лёматоз­ный колит, вызывающий ко­лики, диарею и потерю веса. Официально это заболе­вание от­носится к «аутоиммунным агрессиям». На самом деле это – по­ражение слизистой оболочки кишечника кишеч­ными трихо­монадами. Находят их в наибо­лее агрессивной амёбовидной форме (в онкологии это называется – плоскоклеточный неоро­говевающнй рак). Есть мнение, что сначала в кишечнике хорошенько «поработали» различные гель­минты. Лично я это мнение разделяю и поддерживаю. Похожая симптоматикой болезнь – «язвен­ный колит» – фак­тически разновидность рака ки­шеч­ника. При­чиной болезни явля­ются жгутиконосцы, вместе с которыми в поражённый ки­шеч­ник попали различные болезнетвор­ные бактерии, простейшие и грибки. Практиче­ски навер­няка там до этого уже прижились многочисленные глисты. В результате замеще­ния сте­нок кишечника парази­тами он перестаёт выпол­нять свои функции в полном объ­ёме. К то­му же бифидо- и лак­тофлора кишечника, отравленные токсинами паразитов, рез­ко ухудшаются. По­этому пища перестаёт усваиваться. Лечить надо – трихомоноз. Что может помочь из "подручных" средств? Во-первых, волокни­стые овощи с низким содержа­нием углеводов, но достаточным коли­чеством белков и пита­тельных (растворимых) воло­кон: цветная капуста, спаржа, ты­ква, брокколи, молоко, неполиро­ванный рис. Хороши каши из распаренного неочищенного овса (овсянка не в счёт – она ус­ваивается организ­мом даже слишком хорошо, практически – безотходно, поэтому её и дают ослабленным людям). При бо­лезни Крона овсян­ка всё равно не усвоится, поэтому нужны такие про­дукта питания, которые как щёткой сдерут повреж­дённую слизистую. А что делать? В пищу также необходимо обильно включать чеснок (он убивает трихомонад и помогает за­живле­нию образую­щихся ссадин на слизистой оболочке), хотя первые дни будет ощу­щаться неприят­ное жжение. Аналь­гетики и другие обез­боливающие препараты, снимая сиюми­нутную боль, ещё бо­лее ухудшают состояние кишечника, поэтому лучше немного потерпеть, зато выздоро­веть. Включение клю­квы в рацион проле­чивае­мого повышает шансы на успех много­кратно. Характерен для болезни Крона дефицит фолиевой ки­слоты. Поэтому её нужно принимать ежедневно (до 5 мг) вме­сте с витами­нами группы B, особенно B12. Свободнорадикаль­ные (переокислитель­ные) процессы играют важную роль в патологиях кишечника, поэтому обязательно нужно принимать антиоксиданты. Самый дешёвый способ – одновременный приём витаминов C и Е. Но обязательно надо посоветоваться с вашим врачом, который по вашим инди­виду­альным показателям определит предельно допустимую мак­симальную дозировку этих вита­минов. Сниже­ние всасываю­щих способностей кишечника приводит к дефи­циту каль­ция, магния, железа, селена и других жизненно важ­ных элементов. Надёжнее всего при­нимать комплексные формы препаратов, содержащие весь спектр необходимых компо­нентов, но если такой возмож­ности нет, то упор надо делать на расти­тельные продукты. Какие именно – посоветуйтесь о ва­шим врачом. Диетотерапия показана всем, а уж не­имущим – просто пана­цея: ещё Гиппократ го­ворил про «пищу – лекарство», пом­ните? По­нимая, что мы состоим из того, что мы едим, надо и устраивать своё питание. Не реко­мендуется при этом заболе­вании есть сахар, крахмалсодержа­щую пи­щу, высокобелковые продукты, кукурузу, томаты, кетчупы, пить газирован­ные напитки, осо­бенно содержащие много сахара ("Кола", "Пепси"). Хорошо помогает и кантепарин. Желающие дей­ствительно выздороветь должны сначала пройти курс ле­чения от трихомо­ноза. Ферран в на­чале курса его приме­нения вызовет усиление диареи, а вскоре поспособствует излечению. Из пи­тья самое полезное – луковый сок без мякоти. Дозировки строго индивидуальны.

[Levbuldozer]

БОЛЕЗНЬ (синдром) МЕНЬЕРА. Еще её называют "лаби­рин­тит" или "внутренний отит". Это – инфекционное заболе­вание внутреннего уха, при котором человек теряет ориен­та­цию в про­странстве из-за нарушения "эффекта гироскопа". Другими словами, более по­нятными медикам, изменение со­става эндо­лимфы нарушает скорость перемещения ото­литов, и они воз­действуют на волосовидные нервные окончания с опо­зданием. Мозг по­лучает неправильные сигналы по ориентиро­ванию в пространстве и больной испытывает серьезный дис­комфорт. Лечится это за­болевание только повышением имму­нитета и серьёзными противопаразитарными препаратами, с учётом предварительной очистки со­судов, обеспечивающих мозговое кровообращение. Послед­нее вызвано тем, что те же, питающие мозг, сосуды, питают и органы слуха. Возможно, появле­нию проблем с внут­ренним ухом предшествовали сим­птомы пище­вой аллергии. В любом случае, практиче­ское ле­чение на пер­вых этапах ничем не отличается от лечения вы­шеописанной болезни Крона, а на этапе субъективного улучшения состоя­ния включается противопаразитарный ком­плекс. Завершает лечение реабилитационный курс приёма иммуно­повысителей.

БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА. Паркинсонизм, или тремор ко­неч­ностей – следствие пораже­ния уча­стка мозга, ответствен­ного за организацию скорректированных движений. В этой области мозга (мозжечке) вырабатывается дофамин – комплектующее ве­щество цен­тральной нерв­ной системы, необхо­ди­мое для осоз­нания наших действий. Дефицит до­фамина приводит к тому, что воз­никают некон­тролируемые движения судорожного типа, ми­мика лица ста­новится как бы застывшей, на коже лица и че­репа часто возникает че­шуйчатая экзема, а в целом заме­чаются явные приз­наки эпизо­дически проявляющегося психи­ческого рас­стройства. Нобелевская премия за 2000 год по меди­цине присуждена за объяснение ме­ханизма самого заболевания (Арвид Карлссон, Пол Грингард и Эрик Кэндел – лауреаты Нобелевской премии по физиологии и медицине 2000 года "за открытие путей передачи информации между клетками головного мозга человека"). На тот момент мы уже нау­чи­лись излечивать паркинсонизм. Пришлось, как обычно, сделать очередное открытие, так как этот про­цесс стал для нас уже привычным. Правда, о наших разработках никто из так называемых «спе­циа­ли­стов» не знает, потому они и задают дурацкие вопросы, почему же у нас этой премии нет. Потому и нет, что мы можем то, что не может делать мировая медицина. Все извест­ные на сего­дня мето­дики основаны на использовании специфических пре­паратов, сни­жающих сим­птомы бо­лезни. Эти препараты при­званы увели­чивать производство дофа­мина в орга­низ­ме и действенны на фоне приёма биотической терапии: все вита­мины, особенно группы B, незаменимые жирные ки­слоты, диффе­ренцирован­ное поступление в ор­ганизм металлов, на­пример, железа, маг­ния, мар­ганца. Особое внимание надо об­ра­тить на ком­плекс "Омега": входящие в его состав линоле­вая, лино­леновая, альфа- и гамма-линоле­новая кислоты вместе с то­коферолом обеспечивают те­ку­честь обо­лочек кле­ток, их про­ницаемость, и, соответственно, степень защиты от поражения про­никаю­щими парази­тами. То, что болезнь Пар­кинсона носит инфекционный характер, уже при­знают многие медики. Поэтому, когда вы лечитесь по выше­описанной схеме, не забы­вайте при­нимать противопаразитар­ные препараты совместно с мощными детоксика­то­рами, если хотите изба­виться от болезни. Как и чем нейтрализовать избыток того же алюминия (это уже о болезни Альцгеймера) в вашем организме, вам подскажет ваш врач, если вы принесёте ему результаты ана­лиза вашего микроэле­мент­ного состава крови, сделанного на масс-спектрометре (или спек­тро­графе). Если такой возможности нет, то уточните, что именно вам следует принимать для нор­мализации коли­чества алюми­ния. Ведь мы все такие раз­ные, но каждый – уникален... Уточ­не­ние: болезни Паркинсона и Альцгеймера – разные по­нятия. Последняя привлечена в ка­честве при­мера по этиоло­гии. Не знаешь причину – не выле­чишь. Так ведь? Мы – знаем, поэтому – изле­чиваем. Не так давно к нам обратился один из членов Ассоциации больных паркинсонизмом из Гер­ма­нии. Болящих там примерно четверть миллиона. Прослышав про нас, он спросил: «гении вы или шарла­таны?». Насчёт шарлатанства напомню: мы предупреж­даем каждого обра­тивше­гося, что если он максимум на четвёртый день приёма курса по назначенной нами про­грамме не получит соответствующий иммунный ответ, то может во всеуслышание называть нас шарлата­нами. Пока почему-то никто нас так не обозвал (хотя уже нарастает волна гневных обвинений от недоумков, жаждавших «чуда», но мы стараемся не обращать на них внимания: ведь если человек – идиот, то вести диалог с ним – бесполезно). А насчёт гениев, то этот вопрос нами ре­шён давно и однозначно: хочешь посмотреть на ге­ния – подойди к зеркалу! Мы вполне нормаль­ные люди, у которых совершенно нет вре­мени на такие глупости как мечты о том, что нас при­знают посмертно. Ну не греет наши души сознание того, что «сильные мира сего» будут в печали грызть себе локти, упустив шанс воспользоваться нашими знаниями и нашим умением.

БОЛЕЗНЬ (синдром) РЕЙНО. Это заболевание прояв­ляется резким спазмом артерий, снаб­жающих кровью кисти рук. Сна­чала руки белеют (результат внезапного уменьшения кро­во­тока), затем – синеют (резуль­тат длительного недостатка кровоснабжения), и, нако­нец, краснеют. По­красне­ние, вызван­ное восстановлением кровообращения, сопровожда­ется ломо­той, пульсирую­щими по­дёрги­вающими болями, спастическими болями, жже­нием, со временем проявляются де­фекты кожи рук, иногда напоминающие псориатиче­ские. Такие неприятные эпизодические прояв­ления могут продолжаться годами. Больным обычно прописы­вают транквилизаторы (препараты, успокаивающие нервную сис­тему), рекомендуют прекра­тить курение, не переохлаждать кисти рук, и тому подобное. В неко­торых случаях проводят хи­рургическую операцию: перерезают нервные волокна, стиму­лирующие сокращение мышц кровеносных сосудов.

На мой взгляд, болезнь обеспечивают следующие факторы:
миелиновая недостаточность нервных сетей;
холестериновые отложения и другие сосудистые патоло­гии;
дисбаланс солей и микроэлементов в организме;
нарушения костно-мышечной системы в целом.
И все это – на фоне сниженного иммунитета. Предлагаю ва­риант лечения, который вы мо­жете скорректировать со своим врачом. Но скорректировать – в дозировке, не бо­лее того. Ан­ти­биотики, само собой, безоговорочно запрещаются.

Вариант "для богатых":
1. лецитин – поставщик миелина для оболочек нервных окон­чаний;
2. полиненасыщенные жирные кислоты для очистки сосудов;
3. полный комплекс биотической терапии: восполнение ор­ганизма до нормы витаминами, микро­элементами, аминокис­лотами, ферментами, минеральными солями;
4. восстановительный курс для нарушенной костно-мышечной системы;
5. иммуно- и энергоповысители и противопаразитарные пре­параты.

Этот комплекс – базовый для лечения любого заболевания, не зашедшего слишком далеко, если можно так выразиться. Для лиц, не имеющих материальных возможностей осилить всю про­грамму, с помощью вашего врача можно выбрать адресный вариант про­граммы методом диеты, то есть – сбалансирован­ного по ассортименту и режиму еже­дневного питания. Ведь практически все препараты "для богатых" – пищевые добавки. Другое дело, что эти добавки – концентриро­ванные, дейст­вующие с максимальным эф­фектом. Самая большая ошибка при самолечении – самоуверенность, основанная на по­лучен­ных положительных первичных результатах. Поэтому берите пример с вра­ча: врач никогда не посулит вам положительный результат лечения, тем бо­лее, если в справоч­нике по болезням ясно сказано: "прогноз неблагоприятный". Такая позиция врача и объ­яснима, и оправдана, и заслуживает уважения, так как не может спровоцировать на­руше­ние принципа "Не на­вреди!". Принцип хороший, но было бы лучше, если бы главенство­вал принцип "Излечи!". Но чтобы излечить, надо чётко знать механизм заболевания. К сожалению, в справочни­ках симптомов болезней о механизмах – ни слова. Поэтому в тек­сте по мере возмож­ности объясняются механизмы заболева­ний, чтобы было понят­ней, почему предусмотрены именно та­кие методики лечения. Ближайший пример – в ре­цептуре лече­ния болезни Бехтерева.

БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ПАТОЛОГИИ. Это – воспале­ния трахеобронхиального дерева, бронхиты, тон­зиллиты, фарингиты, осложнения после ангины и гриппа. В основе этих за­болева­ний лежит труднодиагностируемое поражение ротовой трихо­монадой и гарантированный гельминтоз. Недаром у таких больных постоян­ные "проблемы" с зубами, за­пах изо рта, кандидозный налёт на языке, частые стоматиты и воспа­ления дёсен. Лечение включает санацию полости рта и бронхов элиминатором с маслом чайного де­рева, противопаразитарные, противогрибко­вые препараты и основной курс – иммуноповыси­тели мощного действия и ши­рокого спек­тра. Лучший здесь – VMM, самые дешёвые – чес­нок и клюквенный сок. Из ароматерапии подойдут любые эфирные масла с противомикробным эффек­том, которые ин­дивиду­ально подходят пациенту (отсутствие аллергии, просто терпимость, прият­ные и т.д.) и дают быстрый эффект. Препа­раты, нормализующие солевой баланс крови, обяза­тельны, особенно, если болезнь осложнена аллергическим ринитом. Масло чайного дерева даже само по себе даст хороший ре­зуль­тат, если про­сто вдыхать его пары через ингалятор или в па­рилке. Но тогда курс лечения будет долгим – помощь орга­низму в плане саморегуля­ции будет оказываться не очень серьёзная, хотя и регулярная. В конце концов, болезнь всё равно от­ступит, но ведь нам так хочется выздороветь... "к ближайшей пятнице", хотя созрева­ла болезнь годами. Но так уж устроен человек...

БУЛИМИЯ. Это – расстройство, при котором люди (чаще всего – молодые женщины) съедают чрезмерное количество высококалорийной пищи, и, чувствуя, что объе­лись, на­чинают принимать рвотное, слабительное, ставить себе клизмы, и та­ким образом наде­ются не набрать лишний вес. У них повреждается зубная эмаль, слизистая глотки и пи­щевода, на­рушается солевой обмен и состав микро­флоры кишечника. Отрицательные последствия могут усугубиться остеопорозом. Нарушения психики, являющиеся одной из причин заболева­ния, удобнее всего убирать восста­новлением солевого состава крови. А приём комплекса витаминов, микроэлементов и ами­нокис­лот поможет стабилизировать обменные процессы. От­личные результаты даёт ароматерапия: препарат "Арома­тин", на­пример, снимает чувство голода не только мнимого, но и реального, так как имеет быстро насыщающий запах – аромат свежеиспечённых було­чек. Восстановление моз­гового крово­обращения также по­может снять проблему, так как улучшится деятельность мозга. Потеря калия и натрия восполняется соле­выми составами и диетой.
Только уясните, что диета – это не ограничения, а – обязательное к съедению. Надо смотреть, не на «что нельзя», а на то, что жизненно важно съесть. Не путайте, это же так просто!

БУРСИТ. Воспаление суставной (синовиальной) сумки. Обычно прописывают те же препа­раты, какие показаны при артритах. Но, так как поражены мягкие ткани, а не кости, то хорошо де­лать витаминотерапию: B, особенно B12, C, Е, а во­обще – весь комплекс биотической терапии. Воспа­лительные процессы можно уменьшить, используя эфирные масла с противовоспалитель­ным эффектом, например, масло чайного дерева. Для нор­мализации кровотока в тканях требу­ется "Омега". Диета должна помогать организму вы­рабаты­вать собственные простагландины. О глистах и препарате «ДЛЯ СЕБЯ» напоминать лень, но – надо, читатель, надо…

Ну и Димексид с лавандовым маслом...

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН. В основе этого забо­левания лежит поражение сте­нок со­судов (истончение), отло­жение холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, и другие повреждения, вызванные три­хомонозом (см. "Трихомо­ноз"), свободнорадикаль­ными про­цессами и вегетососудистой дистонией (см.) как след­ствие. Пока не решатся все опре­деляющие заболевание проблемы, надеяться на само­выздоровление неразумно. Тем более, что зачастую заболевание заканчивается опера­цией, которая через определённое время требуется снова. Пока народ не поймет при­чины варикоз­ного расширения вен (тромбофлебита, вари­коцеле, геморроя – все эти бо­лезни из одной "обоймы", так как являются разновидностями поражения со­судистой сис­темы). Консервативное лечение варикозного расширения вен вклю­чает в себя по­следо­вательные курсы
очистка сосудов от "плохого" холестерина;
пополнение организма комплексом витаминов с упором на витамины C и Е;
противопаразитарная программа, включая обязательную продолжительную очистку орга­низма;
при необходимости – мощные антиоксиданты, как сдер­жи­вающие, так и предотвращаю­щие пере­окислительные про­цессы;
на фоне приёма иммуно- и энергоповысителей применя­ются восстанавливающие гено­код ДНК клеток стенок кровеносных сосудов цитамины.
Есть и более дешёвый, хотя и длительный способ: одно­вре­менно с повыше­нием им­мунитета принимать гомеопатиче­ский препарат "Иов-венум", помогающий организму са­мо­стоя­тельно вы­рабатывать меры защиты сосудистой системы. Са­мый простой, и, тем не менее, надежный спо­соб: одновре­менно прини­мать противопаразитарные препараты (чеснок, клюква, крапива, калина, аптеч­ные метронидазолы. Последние принимать по максимуму, от 8 до 16 таблеток в сутки; ваш предел опре­делит врач) и иммуноповыси­тели (те продукты питания, кото­рые и повысят ваш им­мунитет, и очистят кишеч­ник, и за­питают витаминами и аминокислотами, и нормали­зуют солевой баланс. Так как все мы – уникальны, то при­нимать надо лишь то и в таких объемах, что необ­хо­димо именно Вам по дан­ным ваших лабораторных анализов (крови, мочи, состоя­ния сосуди­стой системы, по­чек, печени, кишеч­ника, сосудов мозга, хронических болезней). Общим для всех пре­па­ра­том является чеснок и его препараты: "Алликор", "Алисат", "Цар­ские таблетки". Послед­ние – предпочтительнее, так как соче­тают в себе все вышеперечисленные требования. Отличие раз­но­видностей "Цар­ских таблеток" лишь в том, что есть целевые (для диабети­ков, для кардио­боль­ных, для стра­дающих же­лезодефицитной анемией, для имеющих проблемы с пищева­рением и т.д.) и есть – общеукрепляющего действия. Показаны они всем, начиная с возраста 1,5 года. Главное их действие в повышении иммуни­тета, что достигается постоянным целена­правленным противопаразитарным действием. Соответст­венно, избавляясь от "внутренних врагов" – однокле­точ­ных паразитов чело­века, мы способствуем повы­шению иммунитета своего орга­низма. А такие заболевания как ва­ри­козное расширение вен – исчезают лишь под натиском на­шего собственного им­мунитета (лейкоциты де­лают своё дело сами, если их достаточно много и если они здо­ровые).

ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ (см. СПИД).
ВНУТРЕННИЙ ОТИТ. (см. "Болезнь Меньера").

ВОДЯНКА. Отёчность, вызванная накоплением в коже избы­точной жидкости. Вызыва­ется либо ослаблением деятельности сердечной мышцы, либо нарушением обмена ве­ществ. Пато­ло­гии обмена достаточно разнообразны: здесь и почечные нарушения, и не­правильный солевой обмен, и гормональные из­менения, и слабость (хрупкость, прони­цаемость) капилляров, и недос­таток аминокислот, из которых состоят белки, и ал­лергии. Аллергия – признак нехватки основных "строймате­риалов" организма. Поэтому биотиче­ская терапия при аллер­гии даёт только положи­тельные результаты, при условии, ко­нечно, что в питании паци­ента достаточно клинзеров (очисти­телей), энерго- и иммуно­по­высителей. Отёчность поражает в первую очередь женщин, имеющих гормональные нару­шения. Плюс ко всему, у таких людей практически наверняка очень много различных глистов. Сама женщина может даже не подозревать, что баланс "эстро­гены – прогесте­рон" у неё нарушился "в пользу" эстрогенов. А эстрогены вызывают накопление солей, удерживающих избы­точную воду (в организме ведь все ком­поненты стараются самосба­лансиро­ваться). Поэтому женщинам, как, впрочем, и мужчинам с отёчностями, следует добавлять в ра­цион побольше пиридоксина (витамина B6). Обычно дозы 25 мг в су­тки бы­вает достаточно, чтобы блокировать солинакапливаю­щие свойства эстрогенов. Предель­ная суточная доза пи­ридок­сина – 50 мг, иначе наступит отравление нервных тканей. Гор­мональные нарушения нейтрализуются с помо­щью препаратов (кремы или таблетки с ДГЭА – дегидроэпиандростероном) на первом этапе, для кого – лишь подготовительном, а для кого – стабилизирующем: всё зависит от сте­пени пора­жения эндок­ринной системы. При серьёзных патологиях применяются со­ответствующие цита­мины – своеобразные "ремкомплекты" для "починки" генокода ДНК железы или другого органа, пред­став­ляющие собой комплекс незаме­нимых аминокислот, ад­ресно встраивающихся в повреж­дённую аминокислотную це­почку молекулы ДНК. Происходит то, что называется "генной инжене­рией", но естественным, природным способом, так как цитамины – пищевые добавки. Дабы скор­ректиро­вать мышле­ние людей, с недоверием относящихся к пищевым добав­кам, предлагается снова вспомнить Гиппократа. Люди просто за­были, что они состоят именно из того, что едят. При­чём, что перебор в "стройматериа­лах", что недобор – откло­нения от нормы. Примером крайно­стей од­ного и того же заболевания – дисбактериоза кишечника – служат запор и понос, излечивае­мые одним препаратом – восстановителем микро­флоры ки­шечника. Сердечная недос­таточность, не обеспечи­вающая нормальное кровообраще­ние, адекватно вызывает слабую ра­боту почек по от­делению тех жидких фракций, ко­то­рые необ­ходимо выводить из организма. Од­новременно необ­ходимо чис­тить сами почки. Наиболее удобным для этого способом является старинный народ­ным рецепт: настойка лу­ковой ше­лухи (как при покраске пасхальных яиц) выпи­вается в тече­ние дня порциями по нескольку глотков. Пить этот есте­ственный "краситель" необ­ходимо минимум в тече­ние месяца. Деятель­ность почек сущест­венно улучшится – по крайней мере, пие­лонеф­риты можно вылечить именно таким способом. Можете поделиться мето­дикой со своим урологом по­сле того, как лабораторно подтвердится улучшение. Улучше­ние работы почек адекватно умень­шит отёчность, а окончательная норма­лизация вообще снимет про­блему. Есте­ственно, чтобы не спровоциро­вать рецидивы, необходимо под­держивать нор­мальный соле­вой баланс в организме. Самым дешёвым спосо­бом поддер­жа­ния солевого баланса в норме является правиль­ное пита­ние. Только не забывайте, что и сосудистая система, и работа почек должны быть предвари­тельно выправ­лены. Сердце и сосуды вы подлечите комплексом витаминов (C и Е обяза­тельно!) и морских полинена­сыщенных жирных кислот, а почки очища­ются параллельно (одновременно). При здоро­вых почках сердце не болит. А вообще надо бы знать, что если в ки­шечник поступает мало воды, то выздоравливающий организм бережёт эту воду для поддержи­вания при­емлемого уровня концентрации выделяемых им ядов в этой самой воде. Таким обра­зом, если воды для промывки кишечника недостаёт, то проявляется ярко выраженная отёч­ность. К нам обра­тилась одна женщина, жившая с диагнозом «слоновость» около 20 лет. Мы пореко­мен­довали ей выпить литров пять-семь горячей воды. До этого она ограничивала себя в питье по ре­комендации лечащих врачей, но жажду испытывала постоянно. Риск­нула, напилась воды вволю. Пронесло, конечно, как следует. И, конечно, отёчность спала. Мы не призы­ваем всех поголовно накачиваться горячей водой – мы не провока­торы. Но думать своими перепуганными мозгами иногда не мешает.

[Levbuldozer]

ВОСПАЛЕНИЕ. Воспалительная реакция: покраснение, жар, боль и припухлость – это ответ­ная ре­акция организма на не­благоприятное воздействие внешних факто­ров. Это может быть хи­миче­ский ожог либо инфекция бактериями или гриб­ками. Ваш организм очень быстро реагирует на на­сильст­вен­ное вмешательство в раз­меренное течение нор­мальных, сба­лансированных об­менных процессов. Помните: повыше­ние температуры – показатель, что в зоне поражения рас­ширились крове­носные сосуды, активизировались обменные процессы на кле­точном уровне, ус­корились "ремонтно-восстановитель­ные" ра­боты. Лейкоциты активно прибывают к очагу по­раже­ния, бо­рются с возбудителями нару­ше­ния, погибают сами, и, до тех пор, пока по кровотоку весь "мусор" не будет эвакуиро­ван, припух­лость сохраняет­ся. В свою очередь, увеличение объема воспалён­ного участка (припухлость) вызы­вает раздражение нервных окончаний – отсюда появле­ние боле­вых ощущений: ведь поражённый участок старается «починиться». К тому же, в резуль­тате гибели возбудителей неприятных ощущений в кровь по­падает повышенное количество токси­нов, а это ещё один сигнал мозгу, что на данном уча­стке тела – непо­ря­док. Кроме болевых ощуще­ний, других сигналов у нас в та­ких слу­чаях просто не сущест­вует. Поэтому следует знать:
боль – сигнал наличия деятельного процесса в данном участке;
повышение температуры – сигнал о том, что организм са­мостоятельно борется с про­блемой.

Из двух вариантов: помочь организму, или приглушить сим­птомы, вызывающие вполне понят­ный дискомфорт, боль­шин­ство людей выбирает худший: принимают жаропо­нижающие препараты и анальгетики (снижающие ощуще­ние боли). И тот и другой препа­раты, особенно – оба од­новре­менно, оказывают чисто психоло­гический эффект, так как ор­ганизм, несмотря на наши попытки помешать ему, всё равно продолжает бороться за наше здоровье. Но отрица­тельная реакция бу­дет обязательно: мы обманываем сами себя, загоняя при­чину вглубь, вместо того, чтобы оконча­тельно от неё изба­виться. Со временем эта "бомба замедлен­ного действия" всё равно проявится, и с проблемой при­дется бороться снова. По­вышение температуры до 38,5оС никоим образом не вредит здоровью, лишь ускоряет процесс выздоровления. Но... паника невежественного чело­века усу­губляет неприятную ситуацию и затягивает излечивание. При повы­шении темпе­ратуры пейте клюквенный сок без сахара, можно заме­нить его соком калины или подоб­ными соками противопа­рази­тарного действия. И темпера­тура спадёт, и кишечник убере­жёте от неблагоприятного дей­ст­вия аптечных препаратов. При наличии воспаления смажьте поражённое место препаратами, со­держащими масло чайного дерева – резуль­тат увидите сами очень скоро. Из витаминного ком­плекса можно ограничиться (при силь­ной нужде) фолиевой кислотой, B12, C и Е. Из пита­ния жела­тельно исключить: яич­ный желток, красное мясо (говядину) и растительную пищу с высоким содержанием мочевой и щаве­ле­вой кислот. Проявлению воспалительных процессов мы обязаны гистаминам – элемен­там иммунитета, выполняющим функцию и нейротрансмиттера, и гормона, и передатчика сигнала в жидкой среде. Поэтому, если инструментальный анализ по методикам Фолля выявит у вас дефицит гистаминов, то вы долго не раздумывайте, а либо принимайте экс­тренные меры, либо пишите завещание.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА (стома­тит), воспаление горла. Наиболее ради­кальное средство – опо­ласкиватель для полости рта (элиминейтор или – элимина­тор, кому как нравится читать) с добавлением нескольких ка­пель масла чайного дерева (обязательно фарма­кологического класса, а то на рынке уже слишком много разновидно­стей мас­ла – народ не дрем­лет...). На ёмкость в 60 мл "элиминейтора" достаточно от 2-х до 5-ти капель масла (пузырёк с маслом обо­рудован ка­пельницей-дозато­ром), впрыски­вать в рот и горло через рас­пылитель, он в комплекте. Масло чайного де­рева добавля­ется потому, что оно – мощнейший антисептик, убиваю­щий, напоминаю, даже золотистый стафилококк. ЛОР врачи уже оценили предла­гае­мый Ваше­му вниманию комплекс, оче­редь – за Вами. Можно применять и органические соединения же­леза, но это удоволь­ст­вие не всем по карману. Хотя работает – загляденье! Если у вас най­дена синегнойная палочка, не спешите паниковать, а читайте следующие книги этой серии.

ГАЙМОРИТ. Хроническое воспаление гайморовых пазух, со­провождающееся "вечным" насмо­рком, потерей обоняния, го­ловными болями, хорошо излечивается устранением перво­причины – нарушения состава крови, как солевого, так и перенасыщенного болез­нетворными микроорганиз­мами. Такая кровь имеет рН, близкую к 7,35, то есть – некото­рое смещение от нормы в "кислую" сторону. А патогенные (болезнетворные) микроорга­низмы комфортно существуют именно в кис­лой среде. В зависимости от тяжести заболе­вания конкретного че­ловека предлагается схема ле­чения:
На ранней стадии: промывка лобных и гайморовых пазух эли­минатором.
Эфирное масло чайного дерева с подходящим для паци­ента транспортным маслом.
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота и токоферол.
Хронический: после безуспешного медикаментозного лече­ния добавить иммуноповы­сители и мощные детоксикаторы из се­рии Императорских травных формул. Обязательно восстановить со­левой состав крови. В боль­шинстве случаев бывает достаточно восста­новить фор­мулу крови именно со­левыми составами.
Хронический запущенный, отягощенный аллергическим ри­нитом: добавить к преды­дущему рецепту комплекс биотиче­ской терапии: сбалансированные аминокислоты, вита­минный комплекс, целевые детоксикаторы-очистители на клеточном уровне и, если есть необходимость, очистители кровеносных сосудов от "плохого" холестерина и восстанов­ление печени и оболочек нервных окончаний. Ферран значительно ускорит процесс вы­здоровления.

Из доступных широким массам препаратов хорошо, хотя и не скоро, по­могают абисиб (вод­ный раствор пихтового масла), само пихтовое масло, соки чеснока и лука. Последние необхо­димо употреблять при закапывании носа очень осто­рожно, так как они вызывают ожоги слизистой при неумелом подходе: излишнее рвение вызывает сильный диском­форт, а лечение таким дешёвым способом предстоит длительное. Хорошо во время ле­чения гайморита "дешевыми" способами пить клюк­вен­ный сок, он в данном случае явля­ется средст­вам и жаропони­жающим, и болеутоляю­щим, и противопаразитарным – имму­ноповысителем, одним словом. Сок цикламена, используе­мый обычно в качестве «по­следнего шанса», действительно, помогает сразу, но ведь не излечи­вает причину…

ГАСТРИТ. (См. Изжога. Язва желудка).
ГЕЛЬМИНТОЗ. Очень распространённое сегодня заболевание, по-простому – глисты. Разно­образие глистов, населяющих сегодня человеческие организмы, пугает перечнем разновид­но­стей. И живут они не только в кишечнике, а и в кровотоке, печени, поджелу­дочной железе, мыш­цах, мозге… Один из ви­дов глистов однозначно вызывает аппенди­цит (воспаление ап­пендикса). Гельминт трихинелла, например, активно пожирает гнию­щие ткани, поражённые язвами и трихо­монадными колониями. Нашлись горячие головы, рекомендующие заселять трихинеллами пора­жённые раком участки тела человека. Вы, очень надеюсь, среагируете на подобные предложения адекватно. Определённые глисты вызывают пороки зрения. Когда их выгоняют из глаз, зрелище не самое приятное. Зато последствия хорошие. Бестолковые толстяки иногда даже при­нимают целевые препа­раты, содержащие яйца глист. Похуде­ние действительно наступает. Зато потом появля­ются про­блемы, не решаемые из-за наступающего безденежья. Потому что у бестолко­вых для полного выздоровления средств на лечение всегда оказывается слишком мало.
Сколько видов глистов – столько и противоглистных пре­пара­тов. Однако, есть препа­раты, ко­торые выводят из орга­низма любых паразитов. Надо только помнить, что в зави­си­мости от сте­пени инвазии нужно придерживаться определён­ных правил и режимов ле­чения. И не выводите всех глистов одновременно и сиюминутно. Ведь не выдержите!
И чётко уясните, что свой жизненный цикл глисты начинают в лёгких человека…

ГЕМОРРОЙ. Вегетососудистая дистония, которую хорошо диагностируют, но не лечат, а лишь фиксируют, это – результат наличия в крови избыточных сво­бодных радикалов, кото­рые, отнимая у эритроцитов присущий им "лишний" электрон, делают эритроциты элек­тронейтральными. Поте­ряв заряд, электронейтральные эритроциты начинают группиро­ваться в комок шарообразной формы (это не их блажь, а подчинение законам Природы, известным из школьного курса физики) и перекрывать кровоток. В зависимости от топо­графии места образования этого комка (тромба) результатом может быть либо инсульт, либо варикозное расширение вен, тромбофле­бит, варико­целе и обязательно – геморрой. Объяснять старался так, как вы вынесли из школы базовые представления. Так как геморрой представляет собой разновидность варикозно­го расширения вен, смот­рите соответствующий раздел на букву "В". Если ге­моррой является как бы самостоя­тельным заболеванием, то для снятия симптомов можно применить такой действенный комплекс:
свечи из масла какао per anus;
обильное щелочное питье.

Желательно, чтобы щелочное питье выполняло сразу три функции:
обеспе­чивало нормальный водный баланс клеток;
создавало неблагоприятные ус­ловия для паразитирующих микроорганизмов;
являлось хорошим детоксикатором и одновременно – им­муноповысителем.

Всеми этими свойствами обла­дают препараты, содержа­щие микрокластеры Фланага­нов – одна из наиболее удачных новинок рынка продукции здоро­вья. При геморрое осо­бое внимание стоит уделять показателям уровня сахара в крови, а если он в норме – по­треблению сахара и крахмалсодержащих продуктов, трансформирую­щихся в организме в ту же глюкозу. Если не сни­жать поступ­ление глюкозы с пищей, то соответствующая адек­ватная выра­бот­ка инсулина вызовет целую цепочку ответных реакций ор­ганизма, кото­рые спровоцируют развитие и усиление воспали­тельного процесса. Знакомые с термином "плохие" эйкоза­ноиды, понимают, о чем идет речь. Остальным про­сто добрый совет: не налегайте на сладкое, а то все лечение будет впус­тую, без видимого результата. Частые запоры при геморрое не стоит "лечить" аспирином, так как ас­пирин провоцирует за­пор. Лучше есть морковку, яблоки и свежую капусту, хорошо пере­тертые в одном салате. До­бавьте в салат натертый чеснок, вареную свеклу, качественного растительного масла, пару столо­вых ложек клюквы – и состояние облег­чится. Если такой салатик есть регу­лярно и часто, то можно вообще избавиться от геморроя, если он не слишком далеко за­шел. И не забы­вайте баловать свою печень вкусным свиным салом.

ГЕПАТИТ. Это – инфицированный воспалительный процесс в печени. Обычно гепатиту пред­шествует гельминтоз (лямб­лиоз). Печень – самая крупная железа в организме, она выраба­ты­вает желчь, и одновременно – "дис­петчерская" и главная лаборатория, отве­чающая за распределение и переброску «строй­материалов» для построения нас с вами. Ткани печени мо­гут разрушаться вирусами непосредственно гепатита (штаммы A, B, С, D) или другими вирусами, например, Эп­штейна-Барра. Принято считать, что вирус гепатита А попадает в орга­низм через загрязненную воду и пищу; вирус B передается воздушно-ка­пельным путем и иными способами через слизи­стую обо­лочку; C и D – через кровь при переливаниях и любых подоб­ных манипуляциях. Во всех случаях проявления ге­патита ле­чение необхо­димо прово­дить с обязательным использованием противопаразитарных препаратов, в первую очередь – противотрихомонадных. Так как мощное действие мет­ронидазо­лов уг­нетает и без того ос­лабленную печень (а метронидазолы – необхо­димей­ший ком­понент ле­чения), то необходимо макси­мально поддерживать печень препа­ра­тами, восстанавли­ваю­щими ее функции. Это – тыквенное масло и лецитин. Обяза­тельны иммуноповы­си­тели и одновременно – детоксикаторы. Причем, не те препараты, которые являются им­мунопо­выси­телями и детоксика­торами "в одном флаконе", а целевые, раз­дельные. На­пример, в начале лечения должны приме­няться мощные детоксикаторы и щадя­щие им­муноповысители, так как все иммуноповысители ус­ко­ряют обменные про­цессы, что при­водит к еще большему выбросу токси­нов, с чем печень мо­жет просто не справиться. Лучшие детоксикаторы – те, ко­торые содержат препараты льняного семени и приме­няться они должны совместно с энер­гоповысителями, напри­мер – кордицепами. Хорошо по­могает слизистый отвар неочищенного от шелухи овса или рисо­вой ше­лухи, печеная тыква, 100%-е масло льна или семян тыквы. По­следние препараты доступны прак­тически всем. Пе­чень, ещё раз напомню, обладает интересным свойст­вом: разрушаясь, она не дает болевых сиг­налов, а восстанавливаясь – начинает ныть. Этот мало кому из­вестный сим­птом пугает и об­манывает больного. Обычно при приеме тык­венного или льняного масла печень перестает бо­леть через 10-15 минут, поэтому нужно просто не­много потерпеть. Вообще печень при лечении гепа­тита болит циклами, по графику сину­соиды, при­чем каждый последующий цикл боли все сла­бее и короче по времени. Обяза­тельной при лечении гепатита явля­ется биоти­ческая терапия – пополнение организма сбалансированным комплексом витаминов, микроэле­ментов и амино­кис­лот. А вот подхо­дящую именно для конкретного больного диету подска­жет лечащий врач: у всех нас раз­ные вкусы, при­вычки, в том числе – привычки питания, поэтому и надо коррек­ти­ровать пи­тание каждого. Особое внимание надо обратить на поступ­ление в организм селена и цинка, так как без них не образуется глутатионпероксидаза – естественный антиокси­дант, выраба­тываемый самим организмом. При гепатите необходимо откорректировать соле­вой со­став крови (см. Гаймо­рит). Обяза­тельно надо принимать пищу, обеспечивающую востребова­ние желчи, например, ва­реное сало в минимальных дозах. Ле­чение запущен­ной стадии гепатита – цирроза – рас­смотрим в соответ­ствующем разделе (см. Цирроз).

ГЕРПЕС ОПОЯСЫВАЮЩИЙ или опоясывающий лишай. Инфекционное заболевание – вторич­ная ветряная оспа. Вирус герпеса поражает в первую очередь нервную систему, оголяя нервные окончания от покрывающего их миелина. Так как миелин вырабатывается из лецитина, то прием лецитина на фоне комплекса антиоксидантов, иммуноповысителей и де­токсикаторов является единственным способом избавления от болезни изнутри. Ле­цитин принимают с ком­плексом из витаминов C, Е, B12, фолиевой кисло­ты максимально высокими для своего воз­раста дозами. Прием микрогидрина и воды с "Золотым Корал­ло­вым Кальцием" ускоряет выздоровле­ние. Герпес опоя­сы­вающий – очень заразное забо­левание. Однако к людям, ре­гулярно прини­мающим даже дешевые иммуноповысители (типа "Царские таблетки"), он не передается, так как у таких людей достаточно высокий порог иммунитета. Профилактиче­ские мероприятия – противо­паразитарная терапия хотя бы раз в квартал, сбалансированное питание с достаточным количе­ством вита­ми­нов C, Е и А. Продолжительность выздоровления зависит от возраста, так как клетки кожи у пожи­лых восста­навливаются дольше, до 72 дней.

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ. Обычно проявляется как "простудные высыпания", но, если запус­тить, по­ражает слизистую половых органов. Наиболее радикальное средство борьбы – иммунопо­выси­тель типа VMM и масло чайного дерева. Масло чайного дерева убивает даже золотистый стафи­лококк, сопровождаю­щий герпес, поэтому лечение проводится довольно быстро, иногда за 2-3 недели. Если соблюдать режим питания с регу­лярным пополнением организма запасов витами­нов C, Е, А и энергоповысителей (свежие овощи, фрукты, соя), то иммуни­тет повышается на­столько, что заразиться становится трудно. Препараты цинка и селена ускоряют выздоровление, так как способствуют вырабатыва­нию собственных антиоксидантов.
Ну, и раз мы говорим о вирусных заболеваниях, не забывайте, что вирус переносится только трихомонадой. Если упустите это из виду – можете болеть и дальше.

ГИНЕКОМАСТИЯ. Это – увеличение молочных желез у мужчин. У молодых хоро­ший результат дает прием серьезных антиоксидантов типа ревенол, мега про, коэнзим Q10 и другие пикногенол­содержащие препараты. В более зрелом возрасте необходимо усилить действие антиоксидантов применением кремов с дегидроэпиандростероном – "кормом" для надпочечников, позволяющим вырабатывать собственные по­ловые гормоны. Если через 2 недели заметное улучшение не на­блюдается – добавить препараты такого же плана в таблетированной форме – ютинол, про-форм фор мэн. Лечение прохо­дит ус­пешнее, если проводится на фоне приема микрогидрина, об­ладающего противопарази­тарным эффектом.